Оптимум и пессимум частоты

Оптимум, пессимум частоты раздражения и парабиоз

Возбудимая клетка (ткань) способна отвечать на раздражение определенным числом импульсов в единицу времени. Различные ткани отличаются лабильностью (функциональной подвижностью). Мера лабильности – максимальное число волн возбуждения, которое ткань может воспроизвести в 1 с в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без трансформации (перестройки ритма). Нервное волокно воспроизводит до 1000 им/с; мышечная клетка – до 250 им/с. Лабильность – величина изменчивая: в процессе тренировки повышается лабильность мышц и повышается их сократительная способность, при утомлении – снижается.

Н.Е. Введенский открыл явление оптимума и пессимума частоты раздражений (рис 3). На классическом нервно-мышечном препарате было установлено: при повышении частоты раздражений от 10 до 50 им/с увеличивается амплитуда мышечного сокращения; дальнейшее повышение частоты вызывает снижение сократительной способности мышцы до полного отсутствия. Оптимум – такая частота раздражителя, при которых амплитуда мышечного сокращения максимальна (каждое последующее раздражение наносится в фазу повышенной возбудимости). Пессимум – чрезмерно большая частота раздражений, которая ведет к резкому уменьшению амплитуды мышечного сокращения или к отсутствию реакции (каждое последующее раздражение наносится в фазу пониженной возбудимости).

На чрезвычайно сильные воздействия (ток, наркотики, эфир, высокие или низкие температуры и т.д.) возбудимые ткани отвечают своеобразной реакцией. Эту фазную реакцию назвали парабиоз (около жизни). Явление парабиоза было обнаружено Н.Е.Введенским (1891 г.). Сущность парабиоза – снижение лабильности ткани при действии чрезвычайного раздражителя. В развитии парабиоза различают три последовательные стадии:

1)уравнительная (трансформации): мышца отвечает одинаковыми сокращениями и на сильные и на слабые раздражители. В поврежденном участке нерва снижена лабильность, частые ритмы трансформируются в редкие сокращения (при высоком ритме раздражений последующие могут поступать в период рефрактерности и не проводятся к мышце).

2) парадоксальная: чем меньше сила раздражителя, тем выше ответная реакция. Мышца сокращается при слабых и редких раздражениях. Частые и сильные стимулы не проводятся через поврежденный участок (частые раздражители удлиняют фазу абсолютной рефрактерности).

Тормозная: в парабиотическом участке нерва резко снижена возбудимость, проводимость и лабильность. Не проводятся через поврежденный участок нерва даже слабые стимулы и ответной реакции мышцы нет. Парабиотический фактор нарушает способность мембраны увеличивать натриевую проницаемость в ответ на раздражение (инактивирует натриевые каналы).

Парабиоз – явление обратимое: физиологические свойства нерва восстанавливаются в обратной последовательности. Явление парабиоза лежит в основе местного обезболивания: анестезирующие вещества нарушают механизм проведения возбуждения по нервным волокнам и снижают их лабильность.

Н. Е. Введенский (1886) установил, что возбуждение и торможение — фазы единого нервного процесса, которые при определенных условиях переходят друг в друга. Переход возбуждения в торможение, и наоборот, зависит от частоты и силы раздражения и от уровня лабильности раздражаемой ткани. Значение частоты и силы раздражения было показано на нервно-мышечном препарате.

Повышение частоты и силы раздражения до известного предела вызывает увеличение высоты тетанического сокращения скелетной мышцы. Наиболее благоприятная частота нервных импульсов, поступающих в скелетную мышцу, вызывает наибольшую высоту тетануса. Эта частота называется оптимальной, или оптимумом частоты. Оптимуму частоты соответствует такая частота, при которой каждое последующее раздражение застает скелетную мышцу в состоянии наибольшей возбудимости, наблюдающейся в экзальтационной фазе. Поэтому высота каждого одиночного сокращения возрастает. Наоборот, если каждое последующее раздражение застает скелетную мышцу в фазе абсолютной рефрактерности, то тетаническое сокращение мышцы резко уменьшается или не наступает. Эта чрезмерно большая частота — наихудшая, пессимальная, или пессимум частоты.

Каждая волна возбуждения не только вызывает сокращение скелетной мышцы, но и сопровождается изменениями ее возбудимости и лабильности. Поэтому последующая волна возбуждения застает скелетную мышцу либо в состоянии экзальтационной фазы, обусловленной предыдущим раздражением (оптимум частоты), либо в абсолютной рефрактерной фазе, или интервале невозбудимости, созданном предыдущим раздражением (пессимум частоты). Оптимум частоты соответствует высокому уровню лабильности нерва и мышцы, а пессимум частоты — низкому уровню лабильности нерва, даже более низкому, чем лабильность мышцы. В результате предыдущих раздражений при пессимуме частоты лабильность нервно-мышечного препарата резко снижается и полностью задерживается переход волн возбуждения с нерва на мышцу, наступает торможение, тетанус отсутствует. Наиболее благоприятная сила раздражения, вызывающая максимальное тетаническое сокращение скелетной мышцы, называется оптимумом силы. Дальнейшее увеличение силы раздражения не только не повышает высоту сокращения мышц, а, наоборот, Снижает ее. При чрезмерно большой силе раздражения высота сокращения мышцы резко снижается или мышца не сокращается. Эта наихудшая сила раздражения называется пессимальной или пессимумом силы – также результат изменений возбудимости и лабильности, вызываемых предыдущими раздражениями.

Парабиоз. Оптимум и пессимум раздражения

Возбудимость нерва может быть снижена или полностью утрачена действием ряда факторов. Было показано (Н.Е.Введенский), что если участок нерва подвергнуть повреждающему воздействию (химических веществ – наркотиков, токсинов, нагревания или охлаждения, постоянного электрического тока высокой силы или частоты), то возбудимость через некоторое время начинает трансформироваться, а затем полностью исчезает. Изменение возбудимости протекает в несколько последовательно сменяющих друг друга этапов (рис. 13). При этом если продолжить воздействие, то может наступить смерть нерва, а если прекратить, то нерв восстанавливает возбудимость, проходя стадии в обратном порядке. Учитывая это, процесс трансформации возбудимости нерва при его повреждении получил название «парабиоз» («около жизни»).

1. Уравнительная фаза. Величина ответной реакции на раздражители разной частоты (силы) одинакова. Более сильные раздражения оказываются для парабиотического участка пессимальными, вызывают торможение и их эффекты уравниваются с эффектами от более слабых раздражителей. Например, наблюдается трансформация высоких ритмов раздражения в более низкие, т.к. часть импульсов высокой частоты попадает в период абсолютной рефрактерности нервного волокна и они не проводятся.

2. Парадоксальная. Сильные раздражители вызывают меньшие по амплитуде ответы, чем слабые раздражения, так как первые оказываются более пессимальными, чем последние. Например, слабые раздражители попадают в период супернормальной возбудимости предшествующего цикла возбуждения.

3. Тормозная. Характеризуется утратой проводимости нервного импульса и полным отсутствием реакции на раздражители любой силы или частоты.

Это конечное состояние называется пессимумомфизиологической реакции. Обратное уменьшение силы раздражения приводит к увеличению амплитуды ответа – оптимумуфизиологической реакции. В происхождении пессимума важную роль играет длительность абсолютного, и в меньшей степени относительного рефрактерных периодов, а в явлении оптимума – продолжительность фазы супернормальной возбудимости.

НЕРВНОЕ ВОЛОКНО

Понятие и классификация нервных волокон

Нервное волокно – это отросток нейрона, совокупность нервных волокон составляет нервы. Выделяют миелинизированные (А, В) и безмиелиновые (С) волокна.

Классификация нервных волокон по Эрландеру-Гассеру

Тип волокна Диаметр волокна, мкм Характер передаваемой информации Скорость проведе ния, м/с Длительность ПД, мс tо блокирования, оС Воз будимость
А α β γ δ В С 12-20 5-12 3-16 2-5 1-3 0,3-1,3 Произвольные движения, проприорецепция Осязание, давление Чувствительность мышечных веретен Болевая, температурная чувствительность Преганглионарные волокна вегетативной НС Болевая, температурная чувствительность, механорецепция, постганглионарные волокна 70-120 30-70 15-30 12-30 3-15 0,5-2,3 0,4-0,5 0,4-0,5 0,4-0,5 0,4-0,5 1,2 +19 … … … … +3 1 ед … … … … 50 ед.


В процессе эволюции высших организмов скачок в развитии нервной системы был связан с началом миелинизации нервных волокон. В онтогенезе, особенно у человека, отмечена корреляция между миелинизацией некоторых проводящих путей и усложнением рефлекторного и целостного приспособительного поведения.

Свойства нервных волокон

Все нервные волокна характеризуются общими, присущими другим возбудимым тканям, свойствами – порогом возбуждения, лабильностью, циклическими изменениями возбудимости, подчиняются закону «сила-длительность», способны к аккомодации. Вместе с тем, нервным волокнам присущ ряд специфических особенностей:

1. Возбуждение может распространяться в обе стороны от места нанесения раздражения. В естественных условиях возбуждение всегда распространяется ортодромно – от тела нервной клетки, что обусловлено свойствами синапсов. В эксперименте (при искусственной стимуляции участка нервного волокна) возбуждение может направиться антидромно – в направлении, противоположном естественному.

2. Скорость проведения возбуждения прямо пропорциональна диаметру нервного волокна.

3. Нервные волокна практически неутомляемы.

4. Из всех возбудимых образований нервные волокна обладают самой высокой функциональной лабильностью. Лабильность — это максимальное количество ПД, которое структура может генерировать в единицу времени без трансформации формы ответа. Нервное волокно способно воспроизвести до 1000 импульсов в секунду.


Парабиоз, его стадии. Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения.

Прочитайте:

  1. В процессе формирования B-клеток выделяют антигеннезависимую и антигензависимую стадии.
  2. В таблице показаны те частоты, которые надо искать в спектре сигналов вибраций подшипников для определения причин дефектов.
  3. Влияние частоты и интенсивности дыхательных движений от различных факторов.
  4. Длительный контроль частоты желудочкового ритма
  5. Значение длительности раздражения.
  6. Изменение частоты сердечных сокращений и ударного объема
  7. Измерение частоты противофазных колебаний
  8. Импульсные электромагнитные поля низкой частоты
  9. Инвестиционный проект в широком и узком толковании, его стадии.
  10. Какова причина уменьшения частоты обструктивного бронхита с возрастом ребенка?

Н. Е. Введенский (1886) установил, что возбуждение и торможе­ние — фазы единого нервного процесса, которые при определен­ных условиях переходят друг в друга. Переход возбуждения в торможение, и наоборот, зависит от частоты и силы раздражения и от уровня лабильности раздражаемой ткани. Значение частоты и силы раздражения было показано на нервно-мышечном препа­рате.

Повышение частоты и силы раздражения до известного предела вызывает увеличение высоты тетанического сокращения скелетной мышцы. Наиболее благоприятная частота нервных импульсов, поступающих в скелетную мышцу, вызывает наиболь­шую высоту тетануса. Эта частота называется оптимальной, или оптимумом частоты. Оптимуму частоты соответствует такая частота, при которой каждое последующее раздражение застает скелетную мышцу в состоянии наибольшей возбудимости, наблю­дающейся в экзальтационной фазе. Поэтому высота каждого оди­ночного сокращения возрастает. Наоборот, если каждое по­следующее раздражение застает скелетную мышцу в фазе абсолютной рефрактерности, то тетаническое сокращение мышцы резко уменьшается или не наступает. Эта чрезмерно большая частота — наихудшая, пессимальная, или пессимум частоты (рис. 111).

Каждая волна возбуждения не только вызывает сокращение скелетной мышцы, но и сопровождается изменениями ее возбуди­мости и лабильности. Поэтому последующая волна возбуждения застает скелетную мышцу либо в состоянии экзальтационной фазы, обусловленной предыдущим раздражением (оптимум часто­ты), либо в абсолютной рефрактерной фазе, или интервале невоз­будимости, созданном предыдущим раздражением (пессимум частоты). Оптимум частоты соответствует высокому уровню лабильности нерва и мышцы, а пессимум частоты — низкому уровню лабильности нерва, даже более низкому, чем лабильность мышцы. В результате предыдущих раздражений при пессимуме частоты лабильность нервно-мышечного препарата резко сни­жается и полностью задерживается переход волн -возбуждения с нерва на мышцу, наступает торможение, тетанус отсутствует. Наиболее благоприятная сила раздражения, вызывающая макси­мальное тетаническое сокращение скелетной мышцы, называется оптимумом силы. Дальнейшее увеличение силы раздражения не только не повышает высоту сокращения мышц, а, наоборот, сни­жает ее. При чрезмерно большой силе раздражения высота сокращения мышцы резко снижается или мышца не сокращается.

Рис. 111. Оптимум и пессимум частоты раздражения (по Н. Е. Введенскому) Цифры — частота раздражения нервно-мышечного препарата в секунду

Эта наихудшая сила раздражения называется пессимальной или пессимумом силы (рис. 112). Уменьшение силы раздражения снова вы­зывает тетаническое сокращение скелетной мышцы. Оптимум и пессимум силы — также результат изменений возбудимости и лабильности, вызываемых предыдущими раздражениями.

Стадии развития парабиоза. На изолированном обескровленном нервно-мышечном препарате лягушки Н. Е. Введенский сочетал непрерывное и прерывистое раздражения нерва. Было установ­лено, что при действии на участок нерва наркотиков или нейт­ральных солей, при его нагревании или охлаждении, при сдавлива­нии, действии сильного электрического тока и т. п. лабильность этого участка понижается. При прохождении через этот участок волн возбуждения, вызванного прерывистым ритмическим раздра­жением нерва, выше этого участка, т. е. дальше от мышцы, наблю­даются три основных функциональных состояния этого участка, или стадии. Первая стадия предварительная (провизорная), или уравнительная. В этой стадии слабые и сильные волны возбужде­ния, поступающие из нормального участка нерва, проходя через измененный участок, дают приблизительно одинаковую высоту тетануса. Эти волны возбуждения снижают лабильность и при­водят к возникновению второй стадии — парадоксальной. В этой стадии сильное раздражение нормального участка нерва или не вызывает тетанус или вызывает низкий тетанус (рис. 113). Нако­нец, наступает последняя стадия — тормозная, когда и слабые и очень сильные раздражения нормального участка нерва не вызы­вают тетанус.

Рис. 112. Оптимум и пессимум силы раздражения (по Н. Е. Введенскому):

1-оптимум, 2 — пессимум; цифры — сила раздражения нерва в сантиметрах расстояния катушек индукционного аппарата Дюбуа – Реймона

В этой стадии наблюдается полная рефрактерность, когда измененный нерв временно потерял способность функциони­ровать, но он еще жив, так как при прекращении действия раздра­жителя его физиологические свойства восстанавливаются. Это явление Н. Е. Введенский назвал парабиозом.

В участке парабиоза происходит альтерация — изменение обмена веществ, денатурация белков и изменение структуры нервных волокон. Изменение физиологических свойств альтерирован­ного участка может привести к его отмиранию. Н.Е. Введенский (1901) дал следующую схему последовательных состояний альте­рированного участка: покой — возбуждение — торможение — смерть. Следовательно, парабиоз — это состояние, пограничное между жизнью и смертью.

Парабиоз протекает в две фазы: 1) повышения возбудимости и увеличения максимального и оптимального ритма возбуждения (фаза электроположительности очага парабиоза, гиперполяри­зации) и 2) снижения возбудимости, понижения оптимального и особенно максимального ритма возбуждения (фаза электро­отрицательности очага парабиоза, деполяризации) (рис. 114). Следовательно, в первой фазе парабиоза наступают явления, характерные для последующего действия анода постоянного тока (анэлектротона), а во второй фазе парабиоза наступают явления, типичные для последующего действия катода постоянного тока (катэлектротона). В зависимости от характера раздражителей более выражена либо первая, либо вторая фазы парабиоза. Неко­торые авторы признают парабиотическое дальнедействие — невол­новое (безымпульсное) распространение изменений возбудимости (повышения и понижения возбудимости), обусловленное возник­новением парабиотического очага. Это тоническая нервная сигна­лизация, связанная с существованием периэлектротона. При усиле­нии раздражения одиночного нервного волокна токи действия учащаются. Усиление раздражения до некоторого критического предела повышает тетанус (рис. 115).

Торможение как особая форма возбуждения.Впервые И. Ф. Цион (1875) выдвинул плодотворную гипотезу об органической связи возбуждения и торможения. Он считал, что торможение — это ре­зультат столкновения двух волн воз­буждения.

Суммация возбуждений была откры­та И. М. Сеченовым (1863). Н. Е, Вве­денский считал, что «можно рассматри­вать торможение как временный пара­биоз, вызываемый пришлыми возбуж­дениями, а парабиоз — как более или менее стойкое состояние торможения». При выходе из состояния парабиоза стадии парабиотического процесса раз­вертываются во времени в обратном порядке, т. е. от торможения к воз­буждению и исходному состоянию.

Природа торможения, по Н. Е. Вве­денскому, состоит в том, что продол­жающееся действие раздражителя соз­дает в месте его действия длительный стойкий очаг своеобразного стационар­ного возбуждения, который теряет спо­собность распространяться. Каждое но­вое раздражение только углубляет этот очаг застойного возбуждения или тор­можения. В отличие от возбуждения, при котором каждая его волна сопро­вождается отдельным током действия, при парабиотическом торможении на серию отдельных раздражений ткань отвечает стойкой электроотрицательно­стью. Чем сильнее -и чаще раздраже­ние, тем глубже торможение, тем силь­нее снижается лабильность. Результат раздражения зависит от двух взаимо­связанных моментов: во-первых, от его Силы и частоты и, во-вторых, от уров­ня физиологической лабильности ткани. Торможение возникает при чрезмер­ном, пессимальном ритме раздраже­ния и при чрезмерной, пессимальной силе раздражения.

Низкая лабильность создает условия для суммирования возбуждения и пере­хода его в торможение.

Рис. 113. Последовательные стадии развития парабиоти­ческого процесса. А — до начала альтерации (измене­ния) нерва нервно-мышеч­ного препарата; Б — уравни­тельная стадия; В — пара­доксальная стадия; Г—тор­мозная стадия; Д — схема расположения электродов:

1 — на нормальном, 2 — на аль­терированном участке нерва; м — малая, ср — средняя, 6 -большая сила раздражения ин­дукционным электрическим то­ком участка 1

Рис. 114. Схема изменения электрического состояния нерва (по Н. Е. Введенскому): О — исходное отсутствие разности потенциалов между двумя неизмененными участками нерва; К — уровень невозбудимости; I—электрополо­жительная фаза парабиоза; II — электроотри­цательная фаза парабиоза

В острых опытах при раздражении чувствительных нервов с регистрацией сокращений скелетных мышц не уда­лось установить стадии парабиоза на спинном мозге лягушки (Н. Е. Введенский, 1906) и на спин­ном мозге кошки (Н. Е. Вве­денский и А. А. Ухтомский, 1909). «Сейчас нет оснований думать, что деполяризационное (п а р а б и о т и ч е с к о е) торможение, обнаруженное Н. Е. Введенским (1901) в альтерированном участке не­рва, может играть какую-ли­бо роль в нормальной реф­лекторной деятельности» (П. Г. Костюк, 1971).

Суммирование возбуждения и торможения в мионевральном аппарате. Н. Е. Вве­денский (1886) установил, что мионевральные аппараты об­ладают низкой лабильностью. По лабильности на первом месте стоит нерв, на втором —’ мышца, а на третьем месте — мио­невральные аппараты.

У животных с постоянной температурой тела предельный ритм возбуждения нерва в несколько раз больше, чем у холоднокров­ных. В организме в естественных условиях частота импульсов в нервных волокнах может достигать 2000 и более в секунду. Следовательно, нервы могут проводить очень частые и сильные раздражения.

Однократное раздражение нерва подпороговым раздражите­лем не вызывает сокращения мышцы, так как возбуждение, возни­кающее в мионевральных аппаратах, не достигает достаточной интенсивности. Но при многократном раздражении нерва подпо-роговой силой тока в определенном ритме возбуждение в мионев­ральных аппаратах суммируется, достигает достаточной интенсив­ности, и происходит сокращение мышцы. Интервал между подпороговыми раздражающими импульсами, при котором на­ступает суммация, зависит от силы этих импульсов. Чем слабее раздражающие импульсы, тем короче должен быть этот интервал.

Н. Е. Введенский показал, что благодаря низкой лабильности мионевральных аппаратов в них происходит суммирование волн возбуждений при пессимальной частоте и силе.. В результате каждая новая волна возбуждения, суммируясь с предыдущими, вызывает «торможение Введенского», или парабиотическое торможение.

Химическая передача возбуждения. Мионевральный аппарат скелетных мышц рассмотрен под электронным микроскопом. Раз­ветвления нервного волокна располагаются в углублениях мышеч­ной клетки, саркоплазма которой отделена от плазмы нервного волокна двумя мембранами, состоящими из нескольких тончай­ших слоев: 1) пресинаптическоп, аксональной, и 2) постсинаптиче-ской, мышечной. Толщина каждой из них около 10 нм.

Рис. 115. Изменение высоты тетануса при усилении раздра­жения одиночного нервного волокна (по В. Е. Делову): 1 — токи действия, 2 — тетаническое сокращение мышцы, 3 — начало раздражения; внизу отметка времени — 0,01 с

В окончаниях нервного волокна в непосредственной близости к пресинаптической мембране накапливается множество мельчайших пузырьков ацетилхолина. Когда небольшая часть пузырьков разрывается, ацетилхолин проникает через отверстия в пресинаптической мембране в щель между пресинаптической и постсинаптической мембранами и при этом постсинаптическая мембрана деполяризуется и становится пористой и временно проницаемой для ионов. В покое это приводит к возникновению в постсинаптической. мембране миниатюрных потенциалов около 0,5 — 2 мв.

В постсинаптической мембране есть холинорецептивные участки, обладающие особым сродством к ацетилхолину. Малые количества ацетилхолина повышают возбудимость мионеврального аппарата, а большие количества понижают его возбудимость. Для выделения ацетилхолина необходим кальций.

Миниатюрные потенциалы вызываются освобождением из везикул (пузырьков) мельчайших порций — квантов ацетилхолина одинаковой величины. Их частота зависит от состояния пресинап­тической мембраны, а их амплитуда — от свойств постсинаптиче-ской мембраны. Ацетилхолин понижает сопротивление клеточной мембраны, что увеличивает частоту импульсов.

При поступлении нервного импульса в мионевральный аппарат происходит мгновенное освобождение большого количества кван­тов ацетилхолина и деполяризация постсинаптической мембраны. При этом в мышечном волокневозникает потенциал действия, состоящий более чем из ста наложенных друг на друга миниатюр­ных потенциалов (обычно 150 — 300).

Рецептивные участки, воспринимающие действие ацетил­холина, расположены, кроме постсинаптической мембраны, также в мышечных волокнах с убывающей плотностью, на расстоянии до 300 мкм от мионеврального аппарата. Ацетилхолин разру­шается (гидролизуется) ферментом холинэстеразой, находящейся в мышечных волокнах, в контактных складках, около синоптической щели. Холинэстераза медленно разрушается другим фермен­том — антихолинэстеразой, действующей на определенных рецеп­тивных участках.

Чем выше амплитуда пресинаптического потенциала действия, тем больше количество освобожденного медиатора, а следова­тельно, выше амплитуда потенциала действия мышечного во­локна.

Интервал времени между поступлением нервного импульса в мионевральный аппарат и появлением потенциала действия в мышце равен у млекопитающих 0,22 мс. Значительную часть этого периода составляет время присоединения ацетилхолина к рецептивным участкам и прохождения ионов через мембраны.

Количество ацетилхолина в мионевральном аппарате доста­точно для возникновения 10 тысяч импульсов. Медиатор освобож­дается из везикул в течение 1 мс. Его содержание достигает макси­мума через 3 мс и снижается до нуля через 100 мс. После длительного раздражения число пузырьков уменьшается, но после раздражения с частотой 100 имп/с оно увеличивается. После окон­чания ритмического раздражения медиатор накапливается в тече­ние 200 мс. При отсутствии деятельности мионеврального аппа­рата в течение нескольких дней размер пузырьков уменьшается.

Возбуждение передается через мионевральные аппараты позвоночных только химическим путем, так как участки, возбуж­даемые медиатором, электрически невозбудимы.

Миниатюрные потенциалы возникают и в мионевральных аппаратах гладких мышц, в которых химическая передача осу­ществляется норадреналином. Так как норадреналин длительно действует и медленно разрушается, то задержка в передаче воз­буждения с нерва на мышцу более продолжительна (не меньше 10 мс) и токи действия гладких мышечных волокон достигают максимума только через 100 мс и продолжаются несколько сот миллисекунд.

Факты в пользу химической теории передачи нервных импуль­сов стали накапливаться с 1878 г. (Д. Ленгли). В. В. Чирковский обнаружил, что раздражение седалищного нерва вызывает рефлек­торную реакцию зрачка и третьего века кошки после того, как заранее были перерезаны нервы этих органов. В 1906 г. Д. Ленгли, изучая переход возбуждения с двигательного нерва на мышцу, впервые доказал, что нервный импульс передается не посредством электрического разряда, а секрецией специфического вещества в нервных окончаниях, т. е. химическую передачу возбуждения.

Соотношение химического и электрического факторов в передаче возбуждения. Когда по моторному нерву к мионевральному аппа­рату поступает волна возбуждения, сопутствуемая высоковольт­ным потенциалом, одновременно разрываются многие пузырьки

ацетилхолина. В результате миниатюрные потенциалы ступенеоб­разно суммируются, и в постсинаптической мембране возникает ток действия в 30 — 40 мв, достаточный для возбуждения мышеч­ного волокна. Так как нервное волокно в мионевральном аппарате разветвляется, то токи действия в нем в 3 раза сильнее, чем в одном нервном волокне, и достигают 100 мв. Эти точки действия отражают распространение возбуждения по мышечному волокну. В тонических мышцах ток действия мионеврального аппарата в 10 раз слабее, чем в тетанических мышцах. Содержание ацетил­холина в тонических мышцах, наоборот, в 7 раз больше, чем в тетанических.

•У животных с постоянной температурой тела ток действия мионеврального аппарата слаб или отсутствует. У них ток дей­ствия нервного волокна вызывает возбуждение мышечного во­локна еще до возбуждения мионеврального аппарата. Возбужде­ние мышечных волокон производится, следовательно, повтор­ными токами действия при ритмическом возбуждении нервов. У моллюсков, наоборот, существует химическая передача’ воз­буждения с нерва на мышцу. Поэтому латентный период большой (И. С. Беритов). Таким образом, в филогенезе возрастает роль нервных импульсов (электрической передачи возбуждения) и уменьшается роль химической передачи возбуждения (ацетил­холина). Поэтому в ходе эволюции латентный период перехода возбуждения с нерва на мышцу укорачивается.

Физиологические свойства мионевральных аппаратов. Возбужде­ние проводится только с нерва на мышцу; обратного перехода возбуждения с мышцы на нерв (при прямом раздражении мышцы) не происходит. Возбуждение не передается на нерв и с железы. Это свойство одностороннего проведения возбуждения зависит от строения мионеврального аппарата и способа передачи возбуж­дения в нем. Возбудимость в мионевральном аппарате приблизи­тельно равна возбудимости нерва, что доказывается существова­нием изохронизма.

Рефрактерные фазы мионеврального аппарата более дли­тельны, чем в нерве. Например, у взрослой собаки абсолютная рефрактерная фаза длится 1,5—2 мс, а относительная — 6 —8, у щенков после рождения абсолютная рефрактерная фаза — 6 — 8 мс, а относительная — 40 — 60. При утомлении продолжительность рефрактерных фаз значительно увеличивается.

При ритмических раздражениях двигательного нерва возбудимость мионевральных аппаратов нарастает. При определенном ритме раздражения, невызывающем утомления, проведение воз­буждения облегчается ‘или проторяется путь проведения вслед­ствие повышения возбудимости. Одновременно в 3—4 раза сокра­щается и время задержки проведения возбуждения.

Чем чаще раздражение нерва, тем быстрее наступает утомление. Прежде всего оно возникает в мионевральных аппара­тах и связано.с накоплением в них продуктов обмена веществ и изменением состава ионов.

Субординационные влияния центральной нервной системы на функциональное состояние нервов и мышц.Доказано, что суборди­нация (соподчинение) рефлекторна, так как перерезка задних, чув­ствительных корешков спинного мозга и удаление разных отделов головного мозга вызывают понижение возбудимости передних, двигательных корешков спинного мозга (И. Ф. Цион, 1.865).

Рефлекторный характер субординации проявляется в том, что раздражение рецепторов скелетных мышц при их растяжении и раскрытие глаз у слепорожденных животных уменьшают хронаксию двигательных нервов. Наоборот, хронаксия двигательных не­рвов после их отделения от центральной нервной системы стано­вится больше (Л. Лапик, 1930).

Одинаковая хронаксия мышц сокращающихся одновременно, и различная хронаксия мышц антагонистов (сгибателей и раз­гибателей) обусловлены импульсами из центральной нервной системы, поступающими к мышцам по двигательным нервам. Субординация подтверждается итем, что обмен веществ в двига­тельных нервах, не отделенных от центральной нервной системы, больше, чем в отделенных от нее.

Субординационная хронаксия в значительной мере зависит от эфферентных импульсов из красного ядра среднего мозга, так как разрушение или охлаждение красного ядра удлиняет хронаксию двигательных нервов.

Существенная роль в регуляции функционального состояния нервов и мышц принадлежит эфферентным импульсам, поступаю­щим из тех отделов головного и спинного мозга, в которых распо­ложены центры симпатической нервной системы.

Вопросы к теме.

1. Классификация раздражителей.

2. Возбудимость как свойство живого.

3. Биоэлектрические явления в тканях.

4. Механизм возникновения потенциала покоя.

5. Механизм возникновения потенциала действия.

6. Характеристика волны возбуждения.

7. Действие постоянного тока на организм.

8. Учение Н.Е. Введенского о ритмическом возбуждении.

9. Парабиоз, его стадии.

Литература к теме.

1. Бабский СБ. и др. Физиология человека. М..1966.

2. Гальперин СИ. Физиология человека и животных. М.-1977.

3. Основы физиологии человека. Под ред. Ткаченко Б.И.-Санкт-
Петербург, 1994-1998 (в 3-х томах).

4. Практикум по нормальной физиологии (под ред. Н.А. Агаджаняна).-М.:
Высшая школа, 1983.

5. Физиология человека (под ред. Р. Шмидта).-М.: Мир, 1996 (в 3-х томах).

6. Физиология человека. Под ред. Косицкого Г.И.-М.:Медицина,1985.

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 1988 | Нарушение авторских прав


22. Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения.

  • •1.Роль физиологии в диалектико-материалистическом понимании сущности жизни.
  • •2. Основные этапы развития физиологии. Аналитический и системный подход к
  • •3. Роль и.М. Сеченова и и.П. Павлова в создании материалистических основ
  • •4. Физиология как научная основа диагностики здоровья и прогнозирования
  • •5. Рефлекторный принцип деятельности нервной системы (р. Декарт, г. Прохазка, и.М.
  • •6. Классификация рефлексов. Рефлекторная дуга. Обратная афферентация, значение ее
  • •7. Принципы рефлекторной теории (детерминизм, анализ и синтез, единство структуры
  • •8. Гуморальная регуляция, характеристика и классификация физиологически активных
  • •9. Учение п.К. Анохина о функциональных системах и саморегуляции функций.
  • •10. Принципы саморегуляции постоянства внутренней среды организма. Понятие о
  • •11. Возрастные особенности формирования и регуляции физиологических функций.
  • •12. Раздражимость, возбудимость как основа реакции ткани на раздражение.
  • •13. Возбудимость, методы ее оценки. Законы раздражения. Изменения возбудимости
  • •14. Строение и функции цитоплазматической мембраны клеток. Ионные каналы
  • •15. Мембранный потенциал, механизмы его происхождения. Методы регистрации.
  • •16. Потенциал действия, его фазы и механизмы генерации.
  • •17. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия.
  • •18. Физиологические свойства мышц. Типы мышечных сокращений. Закон силы.
  • •19. Ультраструктура мышечного волокна. Современная теория мышечного сокращения
  • •20. Энергетика мышечного сокращения.
  • •21. Одиночное мышечное сокращение и его фазы. Суммация сокращений. Тетанус, виды
  • •22. Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения.
  • •23. Сила и работа мышц.
  • •24. Утомление мышц.
  • •25. Двигательные единицы, их классификация.
  • •26. Особенности строения и функционирования гладких мышц.
  • •27. Классификация нервных волокон. Законы проведения возбуждения по нервам.
  • •28. Механизм проведения нервного импульса по безмиелиновым и миелиновым
  • •29. Строение и классификация синапсов.
  • •30. Механизм передачи возбуждения в синапсах (электрических и химических). Ионные
  • •31. Особенности строения и передачи возбуждения в нервно-мышечных синапсах.
  • •32. Нейрон как структурно-функциональная единица цнс. Классификация нейронов,
  • •33. Физиологические свойства нервных центров.
  • •34. Основные принципы распространения возбуждения в нервных центрах. Типы
  • •35. Торможение в цнс (и.М. Сеченов, ф. Гольц, Мегун). Современные представления
  • •36. Основные принципы координационной деятельности цнс: реципрокности,
  • •37. Роль спинного мозга в процессах регуляции соматических и вегетативных функций
  • •38. Проводниковая функция спинного мозга.
  • •39. Продолговатый мозг и мост, участие их центров в процессах саморегуляции
  • •40. Физиология среднего мозга, его рефлекторная деятельность и участие в процессах
  • •41. Децеребрационная ригидность и механизм ее возникновения. Роль среднего и
  • •42. Таламус. Функциональная характеристика и особенности функций ядерных групп
  • •43. Гипоталамус. Характеристика основных ядерных групп. Роль гипоталамуса в
  • •44. Физиология мозжечка, его влияние на моторные и вегетативные функции организма.
  • •45. Лимбическая система мозга. Ее значение в формировании мотиваций, эмоций,
  • •46. Особенности нейронной организации ретикулярной формации ствола мозга. Ее
  • •47. Роль базальных ядер в формировании мышечного тонуса и сложных двигательных
  • •48. Общие принципы организации движений.
  • •49. Функции коры больших полушарий. Нейронные сети коры.
  • •50. Парность в деятельности коры больших полушарий. Функциональная асимметрия,
  • •51. Пластичность коры. Методы исследований цнс. Электроэнцефалография.
  • •52. Структурно-функциональные особенности вегетативной нервной системы.
  • •53. Отделы вегетативной нервной системы. Роль вегетативных центров различных
  • •54. Гипоталамо-гипофизарная система, ее функциональные связи. Гормоны гипофиза,
  • •55. Физиология щитовидной железы.
  • •56. Паращитовидные железы.
  • •57. Эндокринная функция поджелудочной железы и ее роль в регуляции обмена
  • •58. Физиология надпочечников. Роль гормонов коры и мозгового вещества в регуляции
  • •59. Половые железы. Мужские и женские половые гормоны и их физиологическая роль
  • •60. Кровь, ее количество, свойства и функции. Состав крови. Основные
  • •61. Физиологические механизмы поддержания постоянства кислотно-основного
  • •62. Буферные системы крови. Параметры кислотно-основного равновесия.
  • •63. Состав, свойства и значение компонентов плазмы крови, их характеристика и
  • •64. Эритроциты. Их строение и функции. Гемолиз, его виды.
  • •65. Разновидности гемоглобина, его соединения, их физиологическое значение.
  • •66. Реакция оседания эритроцитов.
  • •67. Лейкоциты, их виды. Функции различных видов лейкоцитов.
  • •68. Структура и функции тромбоцитов. Методы подсчета количества лейкоцитов.
  • •69. Регуляция эритро- и лейкопоэза.
  • •70. Понятие о гемостазе. Плазменные, тромбоцитарные и другие факторы свертывания
  • •71. Фазы и механизмы свертывания крови.
  • •72. Фибринолиз. Противосвертывающая система крови. Факторы, влияющие на
  • •73. Группы крови. Правила переливания крови.
  • •74. Резус-фактор. Его значение для клиники.
  • •75. Лимфа, ее состав, функции.
  • •76. Защитная функция крови. Иммунитет.
  • •77. Значение кровообращения для организма. Общий план строения системы
  • •78. Цикл сердечной деятельности. Изменение давления крови в полостях сердца в
  • •79. Физиологические свойства миокарда. Автоматия сердца. Современные
  • •80. Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов.
  • •81. Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения в различные фазы цикла
  • •82. Регуляция сердечной деятельности (миогенная, гуморальная, нервная).
  • •83. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Рефлексогенные зоны в сердце и
  • •84. Механические и звуковые проявления деятельности сердца. Тоны сердца, их
  • •85. Электрокардиография. Основные отведения экг. Параметры нормальной
  • •86. Теоретические основы экг. Происхождение элементов электрокардиограммы.
  • •87. Функциональная классификация кровеносных сосудов. Факторы, обеспечивающие
  • •88. Линейная и объемная скорость кровотока в различных отделах системы
  • •89. Кровяное давление в различных участках сосудистого русла. Факторы,
  • •90. Артериальный и венный пульс, их происхождение.
  • •91. Механизмы регуляции тонуса сосудов (миогенный, нервный, гуморальный).
  • •92. Центральные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Сосудодвигательные
  • •93. Рефлекторная регуляция системного артериального давления. Значение сосудистых
  • •94. Функции микроциркуляторного русла. Типы капилляров. Транскапиллярный обмен.
  • •95. Особенности капиллярного кровотока в состоянии покоя и активности. Механизмы
  • •96. Физиологические особенности кровообращения в миокарде и мозге, легких и почках. Механизмы регуляции органного кровообращения.
  • •97. Особенности кровообращения в легких и почках. Механизмы его регуляции.
  • •98. Лимфатическая система. Функции лимфы. Механизмы регуляции лимфообразования
  • •99. Дыхание, его основные этапы. Механизм внешнего дыхания.
  • •100. Давление в плевральной полости, его происхождение, изменение при дыхании и роль
  • •101. Показатели легочной вентиляции.
  • •102. Газообмен в легких. Парциальное давление газов (о2, со2) в альвеолярном воздухе и
  • •103. Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее
  • •104. Газообмен в тканях. Парциальное напряжение о2 и со2 в тканевой жидкости и
  • •105. Функции воздухоносных путей. Мертвое пространство.
  • •106. Дыхательный центр (н.А. Миславский). Современное представление о его структуре
  • •107. Рефлекторная саморегуляция дыхания.
  • •108. Гуморальная регуляция дыхания. Роль углекислоты и рН крови. Механизм первого
  • •109. Дыхание в условиях пониженного барометрического давления. Горная болезнь.
  • •110. Дыхание при повышенном атмосферном давлении. Кессонная болезнь.
  • •111. Пищевая мотивация. Физиологические основы голода и насыщения.
  • •112. Пищеварение, его значение. Функции пищеварительного тракта. Типы пищеварения
  • •113. Жевание. Фазы жевательного цикла. Регуляция жевательного акта. Методы
  • •114. Состав и физиологическая роль слюны. Методы изучения функций слюнных желез.
  • •115. Механизмы образования слюны и регуляции слюноотделения.
  • •116. Глотание, его фазы, саморегуляция этого акта. Исследование глотания.
  • •117. Пищеварение в желудке. Состав и свойства желудочного сока. Действие на пищевые
  • •118. Регуляция желудочной секреции. Фазы пищеварительной секреции желудочного
  • •119. Моторная и эвакуаторная деятельность желудка, ее регуляция. Методы
  • •120. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы. Состав и свойства сока
  • •121. Регуляция панкреатической секреции.
  • •122. Функции печени. Методы изучения ее функций.
  • •123. Роль печени в пищеварении. Механизмы образования, состав, физико-химические
  • •124. Регуляция желчеобразования и желчевыделения.
  • •125. Состав и свойства кишечного сока. Регуляция секреции кишечного сока.
  • •126. Полостной и мембранный гидролиз пищевых веществ в различных отделах тонкой
  • •127. Функции толстого кишечника.
  • •128. Моторика тонкой и толстой кишки. Ее регуляция.
  • •129. Механизм всасывания веществ в пищеварительном канале.
  • •130. Гормоны желудочно-кишечного тракта, их классификация и физиологическое
  • •131. Обмен веществ в организме. Пластическая и энергетическая роль питательных
  • •132. Методы исследования энергетического баланса организма.
  • •133. Основной обмен, значение его определения для клиники.
  • •134. Общий обмен энергии. Рабочий обмен. Энергетические затраты организма при
  • •135. Физиологические нормы и режимы питания в зависимости от возраста, вида труда и
  • •136. Обмен воды, значение минеральных веществ, микроэлементов в организме.
  • •137. Постоянство температуры организма как необходимое условие нормального
  • •138. Физиологические механизмы регуляции температуры тела. Терморецепторы. Центр
  • •139. Нефрон, строение, кровоснабжение. Механизм образования первичной мочи, ее
  • •140. Образование конечной мочи, ее состав и свойства. Реабсорбция в канальцах,
  • •141. Регуляция деятельности почек. Роль нервных и гуморальных факторов.
  • •142. Невыделительные функции почек.
  • •143. Процесс мочеиспускания, его регуляция.
  • •144. Кожа как выделительный орган. Функции сальных и потовых желез, регуляция их
  • •145. Учение и.П. Павлова об анализаторах. Периферические рецепторы. Классификация,
  • •146. Адаптация сенсорных систем, ее периферические и центральные механизмы.
  • •147. Характеристика зрительной сенсорной системы. Рецепторный аппарат.
  • •148. Восприятие цвета (м.В. Ломоносов, г. Гельмгольц, к. Юнг, а. Геринг). Основные
  • •149. Физиологические механизмы аккомодации глаза. Нарушения аккомодации
  • •150. Слуховая сенсорная система. Звукоулавливающий и звукопроводящий аппарат.
  • •151. Вестибулярная сенсорная система. Ее роль в восприятии и оценке положения тела в
  • •152. Кожная сенсорная система (тактильная и температурная).
  • •153. Обонятельная сенсорная система. Классификация запахов, механизм их восприятия.
  • •154. Вкусовая сенсорная система. Классификация вкусовых ощущений.
  • •159. Условные рефлексы. Классификация. Механизмы образования условных рефлексов.
  • •160. Торможение условных рефлексов. Виды безусловного и условного торможения.
  • •161. Аналитико-синтетическая деятельность коры больших полушарий. Динамический
  • •162. Функциональные состояния. Физиологические механизмы сна. Фазы сна. Теории
  • •163. Стресс. Классификация стресса. Триада стресса. Механизмы стресс-реакций.
  • •164. Архитектура целостного поведенческого акта (п.К. Анохин).
  • •165. Мотивации. Классификация мотиваций, механизм их возникновения.
  • •166. Память и ее значение в формировании целостных приспособительных реакций.
  • •167. Биологическая роль эмоций. Виды эмоций. Теории эмоций. Соматические и
  • •168. Сигнальные системы. Речь, виды, психоакустические характеристики. Функции
  • •169. Функциональная анатомия гортани. Механизмы фонации и артикуляции.
  • •170. Нейронные механизмы формирования речи. Речевые функции коры больших
  • •171. Мышление и сознание. Образное и вербальное мышление.
  • •172. Учение и.П. Павлова о типах высшей нервной деятельности, их классификация и
  • •173. Физиологические основы трудовой деятельности. Особенности умственного и
  • •174. Физическая и умственная работоспособность. Утомление в процессе
  • •175. Биоритмы, их классификация. Механизмы регуляции биоритмов.
  • •176. Адаптация, ее виды, фазы и критерии. Механизмы развития.
  • •177. Формирование и механизм половой мотивации. Безусловнорефлекторные,

Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения.

  • Главная
  • Избранное
  • Популярное
  • Новые добавления
  • Случайная статья

Если постепенно увеличивать частоту раздражения, то амплитуда тетанического сокращения растет. При определенной частоте она станет максимальной. Эта частота называется оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения сопровождается снижением силы

тетанического сокращения. Частота, при которой начинается снижение амплитуды сокращения, называется пессимальной. При очень высокой частоте раздражения мышца не сокращается (рис.). Понятие оптимальной и пессимальной частот предложил Н.Е.Введенский. Он установил, что каждое раздражение пороговой или сверхпороговой силы, вызывая сокращение, одновременно изменяет возбудимость мышцы. Поэтому при постепенном увеличении частоты раздражения, действие импульсов все больше сдвигаются к началу периода расслабления, т.е. фазе экзальтации. При оптимальной частоте все импульсы действуют на мышцу в фазе экзальтации, т.е. повышенной возбудимости. Поэтому амплитуда тетануса максимальна. При дальнейшем увеличении частоты раздражения, все большее количество импульсов воздействуют на мышцу, находящуюся в фазе рефрактерности. Амплитуда тетануса уменьшается.

Одиночное мышечное волокно, как и любая возбудимая клетка, реагирует на раздражение по закону «все или ничего». Мышца подчиняется закону силы. При увеличении силы раздражения, амплитуда сокращения ее растет. При определенной (оптимальной) силе амплитуда становится максимальной. Если же и дальше повышать силу раздражения, амплитуда сокращения не увеличивается и даже уменьшается за счет катодической депрессии. Такая сила будет пессимальной. Подобная реакция мышцы объясняется тем, что она состоит из волокон разной возбудимости, поэтому увеличение силы раздражения сопровождается возбуждением все большего их числа. При оптимальной силе все волокна вовлекаются в сокращение. Катодическая депрессия — это снижение возбудимости под действием деполяризующего тока — катода, большой силы или длительности.

Сила и работа мышц.

Различают следующие режимы мышечного сокращения:

· 1.Изотонические сокращения. Длина мышцы уменьшается, а тонус не изменяется. В двигательных функциях организма не участвуют.

· 2.Изометрическое сокращения. Длина мышцы не изменяется, но тонус возрастает. Лежат в основе статической работы, например при поддержании позы тела.

· 3.Ауксотонические сокращения. Изменяются и длина и тонус мышцы. С помощью их происходит передвижение тела, другие двигательные акты.

Максимальная сила мышц — это величина максимального напряжения, которое может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функционального состояния, исходной длины, пола, возраста, степени тренированности человека.

В зависимости от строения, выделяют мышцы с параллельными волокнами (например портняжная), веретенообразные (двуглавая мышца плеча), перистые (икроножная). У этих типов мышц различная площадь поперечного физиологического сечения. Это сумма площадей поперечного сечения всех мышечных волокон, образующих мышцу.

При умеренном растяжение мышцы сила ее сокращения возрастает, но при перерастяжении уменьшается. При умеренном нагревании она также увеличивается, а охлаждении снижается. Сила мышц снижается при утомлении, нарушениях метаболизма и т.д. .Максимальная сила различных мышечных групп определяется динамометрами, кистевым, становым и т.д. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную или абсолютную силу. Она равна максимальной, деленной на кв. см. площади поперечного сечения мышцы.

Работу мышц делят на динамическую и статическую Динамическая выполняется при перемещении груза. При динамической работе изменяется длина мышцы и ее напряжение. Следовательно мышца работает в ауксотоническом режиме. При статической работе мышца работает в изометрическом режиме. Динамическая работа равна произведению веса груза на высоту его подъема или величину укорочения мышцы (А = Р * h). Работа измеряется в кГ.М, джоулях. Зависимость величины работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. При увеличении нагрузки работа мышц первоначально растет. При средних нагрузках она становится максимальной. Если увеличение нагрузки продолжается, то работа снижается. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Максимальная работа мышцы осуществляется при среднем ритме. Особое значение в расчете величины рабочей нагрузки имеет определение мощности мышцы. Это работа выполняемая в единицу времени (Р = А * Т). Вт

Утомление мышц.

Утомление — это временное снижение работоспособности мышц в результате работы. Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но снижается амплитуда (рис.). Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях полного расслабления не наступает. Развивается контрактура. Это состояние длительного непроизвольного сокращения мышцы. Работа и утомление мышц исследуются с помощью эргографии.

В прошлом веке было предложено 3 теории мышечного утомления.

· 1.Теория Шиффа: утомление является следствием истощения энергетических запасов в мышце.

· 2.Теория Пфлюгера: утомление обусловлено накоплением в мышце продуктов обмена.

· 3.Теория Ферворна: утомление объясняется недостатком кислорода в мышце.

Действительно, эти факторы способствуют утомлению в экспериментах на изолированных мышцах. Однако в организме интенсивно работающие мышцы получают необходимый кислород, вещества, освобождаются от метаболитов за счет усиления общего и регионального кровообращения. Поэтому были предложены другие теории утомления. В частности, определенную роль в утомлении принадлежит нервно-мышечным синапсам. Утомление в синапсе развивается из-за истощения запасов нейромедиатора. Однако главная роль в утомлении двигательного аппарата принадлежит моторным центрам ЦНС. В прошлом веке И.М.Сеченов установил, что если наступает утомление мышц одной руки, то их работоспособность восстанавливается быстрее при работе другой рукой или ногами. Он считал, что это связано с переключением процессов возбуждения с одних двигательных центров на другие. Отдых с включением других мышечных групп он назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов, и угнетением синаптической передачи.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *