Механизмы развития дистрофий

1Нарушение обмена веществ. дистрофия

Методические рекомендации для студентов

Тема: «Нарушение обмена веществ. Дистрофия».

Значение темы: Нарушение обмена веществ в организме и его тканях лежит в основе всех патологических процессов и проявляется в виде симптомов и синдромов болезней человека. Знание структурных изменений при альтерации поможет будущим медсестрам глубже понимать клиническую патологию, понять значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

На основе теоретических знаний и практических умений студент должен

знать: общие закономерности развития дистрофии, некроза, атрофии; структурно-функциональные закономерности развития и течения дистрофии, некроза, атрофии

уметь: определять признаки типовых патологических процессов: дистрофии, некроза, атрофии.

Цели обучения:

Общая цель

Студент должен овладеть общими компетенциями

OK 1. Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес.

ОК 2. Организовывать собственную деятельность, определять методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество.

ОК 4. Осуществлять поиск, анализ и оценку информации, необходимой для постановки и решения профессиональных задач, профессионального и личностного развития.

OK 5. Использовать информационно-коммуникационные технологии для совершенствования профессиональной деятельности.

Студент должен овладеть профессиональными компетенциями

ПК 2.1. Представлять информацию в понятном для пациента виде, объяснять ему суть вмешательств.

Контроль исходного уровня знаний

1. Понятие повреждения

2. Основные виды повреждения

3 Механизмы развития дистрофий

4 Причины развития дистрофий

5 Классификация дистрофий

6 Виды паренхиматозных дистрофий

7 Виды мезенхимальных дистрофий

8 Виды смешанных дистрофий

9 Некроз, причины, виды.

10Атрофия, причины, виды

Краткое содержание темы

Повреждением, или альтерацией, называется изменение клеток, межклеточного вещества, а в зависимости от объема поврежденных клеток – тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется метаболизм, что приводит к нарушению их жизнедеятельности и обычно к нарушению функций. Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс.

Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия.

Дистрофия – патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

Механизмы развития дистрофий:

1. Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку свойственные ей вещества, но в большем количестве, чем в норме. Например, инфильтрация холестерином и его производными интимы крупных артерий при атеросклерозе.

2. Извращенный синтез, при котором в клетках или межклеточном веществе образуются аномальные, т.е. не свойственные этим клеткам и тканям, вещества. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

3. Трансформация, при которой в силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду обмена, например белки трансформируются в жиры или углеводы.

4. Декомпозиция, или фанероз. При этом механизме дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, распад при гипоксии мембран внутриклеточных структур, состоящих из жиробелковых комплексов, приводит к появлению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

Классификация дистрофий строится, исходя из нескольких принципов.

  1. В зависимости от нарушенного вида обмена веществ дистрофии делят на белковые, жировые, углеводные, минеральные.

  2. В зависимости от локализации дистрофии в паренхиме или строме, имеющей мезенхимальное происхождение, они бывают паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные.

  3. По признаку распространенности дистрофии разделяются на общие и местные.

  4. В зависимости от причин выделяют приобретенные и наследственные виды дистрофий.

Паренхиматозные листрофии

Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. в зависимости от вида нарушенного обмена веществ среди паренхиматозных дистрофий выделяют белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая

Зернистая дистофия. возникаает в клетках сердца, печени и почек.

Макроскопически органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Поэтому этот вид дистрофий называют также мутным набуханием.

Микроскопически: свободный белок образует в цитоплазме множественные небольшие ядра. Клетки при этом набухают, цитоплазма их выглядит зернистой. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно. Дистрофия обратима.

Гиалиново – капельная дистрофия. более тяжелый вид белковой дистрофии, развивается в почках, реже в печени и крайне редко в миокарде. Микроскопически: наступает коагуляция белка, он уплотняется, сдавливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Этот вид белковой дистрофии необратим. Функция органов при гиалиново-капельной дистрофии значительно нарушается.

Гидропическая. Эта дистрофия связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечника, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. В силу различных причин повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуются вакуоли. В этих условиях активизируются ферменты лизосом – гидролазы, которые разрушают собственные органеллы клеток, белок их распадается, жидкость поступает в клетку. Клетка погибает. Внешний вид органов при гидропической дистрофии изменен мало. Функция органов значительно снижается.

Жировые дистрофии. Нарушение обмена цитоплазматического жира заключается либо в накоплении жира необычного для данных клеток состава, либо в образовании липидов в тех клетках, в которых в норме их нет. Жировые дистрофии называют ещё липидозами. Развивается в сердце, печени и почках.

Основная причина этого вида дистрофии является гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся кислородным голоданием, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия. К таким болезням относится ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, врожденные пи приобретенные пороки сердца, хронические заболевания легких и многие другие, приводящие к легочно-сердечной недостаточности, различные инфекции, особенно хронические, а также интоксикации. Если причина, вызвавшая жировую дистрофию ликвидирована относительно быстро на стадии умеренных морфологических изменений в клетках, возможно восстановление их структуры и функции. В противном случае жировая дистрофия ведет к гибели значительного количества клеток, в связи с чем в последующем развиваются склеротические изменения органов и нарушение их функции.

Механизмы развития жировых и белковых дистрофий идентичны. Вместе с тем в разных органах имеются специфические особенности образования внутриклеточного жира.

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны либо с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеиды), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета – тяжелого и распространенного заболевания.

Мезенхимальные дистрофии. Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов..

В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Белковые дистрофии: мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание. Причиной мукоидного набухания, так же как и фибриноида, могут быть инфекционно-аллергичесие заболевания, в том числе ревматические болезни; атеросклероз, гипертоническая болезнь.

Сущность мукоидного набухания состоит в изменении основного вещества соединительной ткани. В основное вещество перераспределяются гликозаминогликаны, которые притягивают воду и оно набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При мукоидном набухании происходит разволокнение соединительной ткани, но структура самих коллагеновых волокон не изменяется, поэтому этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую её причину.

Фибриноид. Этот, следующий этап за мукоидным набуханием. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки, в том числе такие, как фибриноген, выходит в интерстициальную ткань, основное вещество соединительной ткани набухают (фибриноидное набухание), а затем разрушаются. Заканчивается фибриноид либо склерозом, т. е. Замещением погибшей интерстициальной ткани грубоволокнистой соединительной тканью, либо гиалинозом.

Гиалиноз. Гиалиноз, завершая фибриноидные изменения мезенхимы, может быть их исходом, но может представлять собой самостоятельный вид мезенхимальных белковых дистрофий. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин представляет собой белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстициальной соединительной ткани и белков плазмы крови, в частности фибрина, поступивших из сосудов вследствие повышения их проницаемости.

Амилоидоз. Мезенхимальный диспротеиноз, который характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества, состоящего на 96% из белка, а на 4% из углеводов и «гематогенных добавок» – различных химических веществ белковой природы из плазмы крови и тканей. Образовавшееся вещество носит название «амилоид» и в норме у человека не встречается. Амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз является необратимым.

Смешанные дистрофии, когда изменения возникают как в клетке так и в паренхиме органов и тканей, возникают при нарушении обмена сложных белков ( хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), минералов.

Хромопротеиды (эндогенные пигменты)бывают трех видов: производные гемоглобина (гемоглобиногенные), протеиногенные, липидогенные.

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результате физиологического старения и распада эритроцитов: ферритин, гемосидерин, билирубин.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобилина, часть с мочой в виде уробилина. Нарушение обмена билирубина прояляется в виде накопления его в крови – желтухе.

Желтуха бывает трех видов:

Надпеченочная (гемолитическая) – причина распад эритроцитов;

Печеночная (паренхиматозная) – причина- поражение клеток печени и нарушение захвата бтлтрубина;

Подпеченочная ( обтурационная) – причина –затруднение оттока желчи.

Протеиногенные пигменты. Основной меланин – определяет окраску кожи, волос, глаз человека. Повышенное его содержание в коженаблюдается при эндокринном заболевании Аддисоновой болезни, в родимых пятнах (невусах).

Липодогенные пигменты. Основной липофусцин, усиленно откладывается в клетках печени, сердца в старости, при истощении, при пороках и др.

Некроз

Это гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погибших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.

Причины некроза механические (травма), температурные (ожоги, отморожения) факторами; ионизирующее излучение, химические вещества, нарушение нервной и сосудистой трофики тканей, влияние токсинов при инфекционных (дифтерия, туберкулез.)

Признаки некроза. Необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некроза клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются – развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его распад – кариорексис. Затем ядерное вещество растворяется наступает кариолизис. То же наблюдается и в цитоплазме – в ней развиваются плазморексис и плазмолизис. Затем растворяется вся клетка – происходит цитолиз.

Формы некроза: сухой (коагуляционный) или влажный (колликвационный).

Гангрена – особая форма некроза – отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей. Гангрена может быть сухой и влажной.

Пролежни (разновидность гангрены) – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики.

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Обычно секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ни, вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда.

Атрофия — Это уменьшение объема органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболеваний.

Признаки атрофии. Органы уменьшены в объеме, в атрофирующихся клетках могут появляться включения в виде гранул липофусцина, придающие органу бурый цвет. В таких случаях говорят о бурой атрофии органа.

Физиологическая атрофия сопровождает нормальную жизнь человека, патологическая связана с заболеваниями. Патологическая атрофия может касаться всего организма (общая атрофия) или его отдельных частей (местная атрофия).

Общая атрофия, или истощение, может развиться при голодании (алиментарная дистрофия), при злокачественных опухолях (раковая кахексия). Кахексией называют крайнюю степень истощения организма с атрофией многих органов.

Местная атрофия (атрофия отдельных органов или частей тела:

  • Атрофия от бездействия -она возникает в органе в результате снижения его функции, например, при переломе кости конечности возникает атрофия её мышц.

  • Атрофия от давления развивается в том случае, если орган подвергается давлению опухолью, рубцовой спайкой, аневризмой сосуда. .

  • Атрофия от недостаточности кровоснабжения возникает в органах, к которым притекает мало крови.

  • Нейрогенная атрофия связана с нарушением иннервации, главным образом скелетной мускулатуры.

В тех случаях, когда атрофия органов и тканей выражена умеренно, при устранении причины, вызвавшей атрофию, нередко восстанавливается структура и функция органа.

Самостоятельная работа:

  1. Используя опорный конспект заполните графологические структуры по дистрофии (Приложение №1)

  2. Используя электронный атлас и микросхемы изучите микропрепараты:

Зернистая дистрофия, гиалиново – капельная дистрофия, гидропическая, жировая дистрофия сердца, печени, бурая индурация легких, «мукоидное набухание» (Приложение №1).

  1. Изучите макропрепараты: «тигровое сердце», сальная печень, «Саговая селезенка», «бурая индурация легких» Приложение №1, атлас).

  2. Используя конспект заполните графологические структуры «некроз» (Приложение №1)

  3. Используя компьютер изучите макропрепараты некрозы конечностей.

  4. Используя конспект и компьютерные презентации заполните графологические структуры «Атрофия». (Приложение №1)

Итоговый контроль знаний — задания в тестовой форме

Подведение итогов.

Домашнее задание Тема: Общие реакции организма на повреждение. Компенсаторно – приспособительные реакции.

Составить терминологический словарь

Презентации на тему: «Шок», «Стресс», «Кома»

Пауков В. С. Литвицкий П.Ф.стр 85-96

Рекомендованная литература по теме занятия:

Обязательная литература

1.Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патологическая анатомия и патологическая физиология. – Геотар — Медиа, 2010.

Дополнительная литература

1. И.В.Алабин, В.П.Митрофаненко, «Основы патологии», учебник + CD, ГЕОТАР-Медиа, 2011. — 272 с.

2. Пальцев (Н) «Атлас по патологической анатомии» Медицина 2007

Механизмы развития дистрофии.

Основы общей патологии. Содержание и задачи предмета.

Патология (патос — болезнь, логос-наука) — раздел медицины, изучающий болезненные процессы и состояния в живом организме. Патология основывается на синтезе 2 наук: патологическая анатомия и патологическая физиология. Патологическая анатомия изучает изменения в строении органов и тканей, вызванные болезненными процессами. Патологическая физиология изучает нарушения функций органов и организма при заболеваниях. Патология – это морфология и физиология больного организма. Патология: общая и частная. Общая изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней: дистрофия, некроз, атрофия, нарушение крово- и лимфообращения, воспаление, аллергия, лихорадка, гипоксия, шок, стресс, опухоли. Частная изучает конкретные болезни. В основе патологии лежит нозология – наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах заболеваний. Патология связывает медико-биологические дисциплины с дисциплинами клинического профиля. Основная задача патанатомии – изучение структурных основ болезни на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном. Основная задача патофизиологии – изучать механизмы развития болезней и выздоровления, выявлять законы деятельности органов и систем больного организма.

Лекция №2. «Нарушение обмена веществ в органах и тканях. Дистрофия, атрофия, некроз».

  1. Нарушение обмена белков в организме.

Различают количественные и качественные нарушения обмена белков в организме. О количественном изменении белкового обмена судят по азотистому балансу – соотношение между количеством азота, поступающем с пищей в организм и количеством, выделившемся из него. В норме эти показатели равны. Если поступление азота превышает его выделение, то возникает положительный азотистый баланс. Происходит задержка азота в организме (период роста, беременности и при выздоровлении). При белковом голодании азотистый баланс становится отрицательный. Качественные изменения приводят к изменениям в структуре клеток – белковым дистрофиям (диспротеиноз).Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В основе дистрофии всегда лежит нарушение трофики (питания). Смысл дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных этой ткани или не свойственных ей веществ.

Механизмы развития дистрофии.

· Инфильтрация (с кровью в клетки поступает большое количество какого – либо вещества: инфильтрация холестерином крупных артерий при атеросклерозе).

· Извращенный синтез (в клетках образуются несвойственные вещества: амилоид).

· Трансформация (вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида: белки переходят в жиры или углеводы).

· Декомпозиция (фанероз): при гипоксии происходит распад мембран внутриклеточных структур, которые состоят из жиробелковых комплексов, что приводит к появлению в клетках большого количества белков или жиров (белковые или жировые дистрофии).

Дистрофии бывают обратимые и необратимые, приводящие к некрозу.

Виды дистрофий:

· Паренхиматозные

· Мезенхимальные

· Смешанные

· Белковые

· Жировые

· Углеводные

· Минеральные

· Общие

· Местные

· Наследственные

· Приобретенные

Диспротеинозы проявляются в изменениях белка в клетках – паренхиматозные дистрофии или в изменении внеклеточного белка тканей – мезенхимальные дистрофии.

Паренхиматозные: под влиянием патологического фактора белки клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими, в клетке повышается онкотическое давление и в неё устремляется вода (гипоксия, инфекции и интоксикации)

  • Зернистая дистрофия (клетки печени, сердца, почек). Они выглядят мутными, набухшими и напоминают варёное мясо – мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка (уплотнение), в цитоплазме образуются зёрна

Набухший эпителий почечных канальцев суживает их просвет. В мышечных волокнах сердца исчезает поперечная исчерченность, Функции органов при этом изменяется слабо, поэтому это обратимый процесс.

· Гиалиново – капельная (почки, печень, сердце). Белок клеток изменяется глубоко, коагулирует, уплотняется и образует гомогенные капли, похожие на гиалиновый хрящ. В почках при гломерулонефрите клетки эпителия гибнут и слущиваются в просвет канальцев. В печени она развивается при хроническом застое желчи или алкогольном циррозе. В гепатоцитах образуются крупные капли белка, внутриклеточные структуры гибнут и клетки погибают. Этот вид дистрофии необратим.

· Гидропическая (эпителий кожи, почечных канальцев, кишечника, клеток печени, почек, сердца, надпочечников). Повышается проницаемость клеточных мембран, увеличиваются вакуоли, сдавливают органоиды, и клетка гибнет. Внешний вид органов при этом не изменяется, но функции значительно нарушаются.

· Роговая дистрофия. Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в эпителии.

Мезенхимальные: возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, которая состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества. Волокна состоят из белков коллагена и эластина.

· Мукоидное набухание (инфекционно – аллергические заболевания, ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь). Изменяется основное вещество соединительной ткани. В нем накапливается вещество, способное притягивать к себе молекулы воды (гидрофильность). При этом структура волокон не меняется, поэтому эта дистрофия обратима.

· Фибриноид. Нарастает гидрофильность соединительной ткани. Плазма, содержащая белки, переходит в интерстициальную ткань. В основном веществе соединительной ткани и в её волокнах происходит накопление фибрина, коллагеновые волокна набухают и разрушаются. Их остатки сливаются с изменённым веществом соединительной ткани, образуя гомогенную бесструктурную массу. Функции поврежденного органа резко нарушаются. Фибриноид заканчивается склерозом (замещение основной ткани органа на грубоволокнистую соединительную ткань) или гиалинозом.

· Гиалиноз – необратимый процесс. При гипертонической болезни (распространенный гиалиноз артериол) теряется эластичность сосудов. Они становятся хрупкими, сужается их просвет, уменьшается кровоток. Такой гиалиноз сосудов головного мозга приводит к инсультам (кровоизлияние). При сахарном диабете происходитгиалиноз артериол почек, нарушается функция клубочков, почка сморщивается, что приводит к почечной недостаточности.

· Амилоидоз характеризуется образованием на базальных мембранах клеток слизистых оболочек, сосудов очень прочного вещества (амилоид: 96% белка и 4% углеводов), который в норме в организме не встречается. Он обладает антигенными свойствами, поэтому иммунная система его не воспринимает. Амилоид накапливается, сдавливает и разрушает структуры тканей. Органы увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, в разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз не поражает костную и хрящевую ткань. Особенно часто он возникает в селезёнке, почках, печени, надпочечниках. Селезёнка при этом напоминает кусок сала (сальная селезёнка). В почках амилоид откладывается в паренхиме и строме, почка сморщивается и перестает функционировать. Это необратимый процесс.

2.Патология жирового обмена проявляется в изменении накопления нейтрального жира в организме. Увеличение – ожирение (нейроэндокринные расстройства, избыточное, неправильное питание, малоподвижный образ жизни). Нейтральный жир накапливается в большом количестве в подкожной жировой клетчатке, в большом и малом сальниках, а также вокруг и внутри органов. Ожирение сердца проявляется в отложении жира в эпикарде, между мышечных волокон. Они атрофируются, вызывая сердечную недостаточность. Значительное уменьшение количества нейтрального жира в организме – кахексия – крайняя степень истощения организма, сопровождающаяся бурой атрофией множественных внутренних органов. Нарушение обмена холестерина лежит в основе развития атеросклероза и образования камней в органах

3. Нарушение обмена углеводов лежит в основе развития сахарного диабета (нарушение работы в – клеток островков Лангергарса поджелудочной железы. Причины: склероз железы с возрастом, нарушение обмена веществ, психическая травма. Факторы риска : наследственность, увеличение употребления углеводистой пищи. Признаки:

· Гипергликемия – увеличение уровня глюкозы в крови. Норма – 4.2-6.4 ммоль/л

· Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой

· Кетонурия – выделение с мочой кетоновых тел (ацетон), которые образуются при расщеплении жиров.

· Увеличение холестерина в крови

· Полиурия – учащенное мочеиспускание

· Ацидоз в крови – смещение КОС, при котором увеличивается содержание кислых соединений

· Сильная жажда

· Интоксикация организма

· Железа уменьшается в размерах, склерозируется

· Поражение головного мозга, пищеварительной системы, сетчатки глаз

· Протеинурия – выделение с мочой белка

· Повышение АД, отеки

· Жировая дистрофия печени

· Уремия – интоксикация организма продуктами распада, которые в норме должны выделяться с мочой

· Голодание клеток и тканей, т. к. без инсулина глюкоза в клетках не окисляется

· Тромбоз сосудов конечностей, плохое заживление, гангрена

· Поражение иммунной системы (фурункулы, пневмония, сепсис)

| следующая лекция ==>
Глава 16. Основы сертификации продукции, работ и услуг | Нарушение водно – минерального обмена.

Дата добавления: 2017-03-29; просмотров: 751;

Дистрофии

Дистрофиями называют патоморфологические изменения в органах и тканях, которые являются следствием нарушения их трофики, что через нарушение обмена веществ ведет к появлению в клетках веществ, которых там быть не должно.

Классификация дистрофий:

1. В зависимости от объема поражения различают местные и общие дистрофии.
2. По моменту развития и причине дистрофии делят на врожденные и приобретенные. При врожденных дистрофиях причина нарушения обмена веществ лежит в генетическом коде. Наследственные нарушения приводят к дефициту определенного ферменты из цепочки обмена углеводов, белков или жиров, вследствие чего те или иные вещества накапливаются в клетках и тканях. Могут поражаться самые органы, но при всех этих дистрофиях (второе название – болезин накопления) поражается центральная нервная система. Дети умирают в раннем возрасте, и чем более выражен дефицит фермента, тем раньше развиваются патологические изменения и наступает смерть. Приобретенные дистрофии не связаны с генетической патологией, нарушение обмена веществ происходит по другим причинам.
3. В зависимости от того, обмен каких веществ нарушается, различают белковые, углеводные, жировые, минеральные дистрофии.
4. Если происходит поражение функциональных тканей, т.е. паренхимы органов, то дистрофию называют паренхиматозной, если патологические изменения локализуются в строме, то дистрофии называют мезенхимальными.

Механизмы развития дистрофии:

1. Трансформация. Накопление в клетках тех или иных веществ происходит из-за усиленной трансформации одного вида веществ в другие, например, из-за повышенного образования жиров из углеводов.
2. Инфильтрация. В клетках накапливается избыточное количество определенного вещества из-за невозможности его переработать. Причинами этого может служить поступление слишком большого количества веществ в клетку, либо снижение ее способности метаболизировать определенные вещества, например, из-за ферментативной недостаточности, гипоксии и так далее.
3. Декомпозиция. По какой-то причине начинают распадаться сложные белковые молекулы на более простые, которые и накапливаются в клетке в виде включений.
4. Извращенный синтез. При определенных условиях клетка может начать производить вещества, которые в норме в ней не синтезируются. Это может быть абсолютно новый белок (например, при амилоидозе), либо синтез вещества, которое не характерно именно для этой ткани, например, синтез рогового вещества клетками многослойного плоского неороговевающего эпителия.

Белковые паренхиматозные дистрофии

Этот вид дистрофий характеризуется нарушением белкового обмена, при этом изменения развиваются в паренхиме органов, а в зависимости от их вида различают такие дистрофии: зернистая, гиалиново-капельная и гидропическая.
Зернистая дистрофия. Причиной ее развития, как правило, являются инфекционные заболевания и выраженные интоксикации. При это в клетке определяются мелкие
эозинофильные включения в виде зерен, из-за чего дистрофия и получила такое название. Также ее именуют мутным набуханием органов, поскольку при такой дистрофии орган увеличивается в объеме, становится дряблым и мягким, как будто ошпарен кипятком. Наиболее часто зернистая дистрофия встречается в почках, сердце и печени.
Почки. Макроскопически орган увеличен в размерах, дряблый, на разрезе – отсутствует четкая граница между корковым и мозговым веществом. Микроскопически наблюдается поражение эпителия почечных канальцев. Разрушается апикальная часть клетки, поэтому просвет становится звездчатым (в норме ровный), в цитоплазме определяются эозинофильные включения в виде зерен. Дистрофия обратима – при устранении причины происходит возврат к норме. Если этиологический фактор не устранен, то дистрофия переходит в гиалиново-капельную или в некроз.
Печень. Макроскопически увеличена, дряблая, по цвету и консистенции напоминает глину. Микроскопически могут определяться зерковые включения в цитоплазме, но их может и не быть. Основной признак зернистой дистрофии – декомпозиция печеночных балок, т.е. нарушение балочной структуры строения печеночных долек.
Сердце. Орган увеличен в объеме, дряблый, напоминает вареное мясо. Микроскопически главным критерием дистрофии является очаговая базофилия и эозинофилия. Одни участки волокна миокарда прокрашиваются в интенсивно синий, другие – в интенсивно красный цвет.
Гиалиново-капельная дистрофия. Наблюдается в почках, чаще всего, при хронических пиелонефритах, гломерулонефритах, интоксикациях. Сопровождается выраженным снижением функции почек. Микроскопически наблюдается накопление гиалинового вещества, которое окрашивается в красный цвет, в эпителии извитых канальцев.
Гидропическая дистрофия. Чаще всего встречается в печени при вирусных гепатитах. Происходит поражение гепатоцитов, в которых образуются крупные включения в виде вакуолей, нередко заполняющих всю клетку.
Жировая дистрофия. При жировой дистрофии в клетках происходит накопление жиров в виде включений в цитоплазме. Определяют жиры с помощью специальных красителей:
1. Судан III – при применении этого красителя жировые включения окрашиваются в оранжево-красный цвет.

2. Судан IV и осмиевая кислота дают черную окраску жиров.
3. Краситель Шарлах окрашивает жировые включения в черный цвет.
4. Нильская голубая – краситель, который обладает метохромазией, т.е. может окрашивать жиры как в красный цвет (нейтральные жиры), так и в синий цвет (все остальные жиры).
При окрашивании препаратов для выявления жировых дистрофий используют, как правило, замороженными срезами тканей.

Принято различать три вида жировых дистрофий:

1. Собственное жировая дистрофия.
2. Общее ожирение.
3. Ожирение, которое развивается в стенках кровеносных сосудов. Оно лежит в основе развития такой распространенной патологии как атеросклероз.
Причины собственно жировой дистрофии:
1. Интоксикация. Наиболее часто – алкогольная интоксикация. Нередко причиной может быть интоксикация лекарственными препаратами, либо вызванная эндокринными нарушениями (при сахарном диабете, тиреотоксикозе и так далее).
2. Инфекции. Наиболее часто жировая дистрофия сердца развивается на фоне дифтерии.
Жировые дистрофии чаще всего развиваются в клетках печени, миокарда и почек.
Почки. Чаще всего имеет место жировая дистрофия при хронических пиелонефритах, на фоне амилоидоза, при интоксикациях. Микроскопическим признаком является наличие жировых включений в эпителии почечных канальцев.
Печень. Орган тусклый, дряблый, плотный, желто-коричневого цвета, в связи с чем напоминает гусиную печень. Микроскопический признак – наличие в гепатоцитах капель жира, которые могут быть в отдельных клетках или во всей дольке. Прогрессирование процесса ведет к некрозу, а затем замещению его соединительной тканью, т.е. развитию цирроза печени.
Сердце. Увеличено в размерах, дряблое, имеется исчерченность миокарда, которая видна под эндокардом, в связи с этим сердце при этой патологии называют тигровым. Исчерченность определяется мозаичностью поражения миокарда – жировая дистрофия развивается в тех клетках, которые расположены вдоль мелких венул.
Общее ожирение
Дистрофия, которая проявляется избыточным отложением жира в клетчатке по всему организму. Оно опасно поражением сердца, поскольку на фоне ожирения происходит атрофия миокарда и развивается сердечная недостаточность. Ожирение печени может привести к развитию цирроза. Дифференцировать поражение внутренних органов при общем ожирении и собственно жировой дистрофии позволяет нильская голубая. При общем ожирении в органах откладываются нейтральные жиры, которые окрашиваются в красный цвет, а при собственно жировой дистрофии другие жиры, поэтому окраска включений будет синей.
Ожирение, которое развивается в стенке кровеносных сосудов
Обусловлено изменениями обмена холестерина. Избыточное его поступление в стенку сосуда ведет к накоплению холестерина внутри макрофагов, которые получили название ксантомных клеток. Впоследствии макрофаги разрушаются, стимулируют фибробласты, происходит разрастание соединительной ткани и образование атеросклеротической бляшки. Таким образом, эта дистрофия лежит в основе развития атеросклероза.

Повреждение или альтерация — это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов. Повреждения могут быть представлены одним из трех процессов:

  • дистрофия,
  • некроз,
  • апоптоз.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСТРОФИЙ, ИХ ВИДЫ

Дистрофия — патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ (метаболизма) в организме. В основе дистрофий лежит расстройство трофики, т. е. комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структуры клеток и тканей.

Регуляция трофики осуществляется на следующих уровнях:

  • центральная нервная система (ЦНС);
  • нейроэндокринная система;
  • система транспорта метаболитов (кровяное и лимфатическое, в том числе микроциркуляторное, русло);
  • клетка;
  • геном.

Нарушения или повреждения, возникающие на каждом из этих уровней, приводят в итоге к изменению функции ферментов (ферментопатии) и к развитию дистрофий. В зависимости от того, на каком уровне нарушена регуляция метаболизма и что явилось причиной ферментопатии, дистрофии разделяют на приобретенные и врожденные (болезни накопления, или тезаурисмозы), развивающиеся у новорожденных и у детей раннего возраста в результате генетического дефекта.

Морфологически дистрофии выражаются в следующих вариантах накопления продуктов обмена веществ:

  • встречающихся в норме и в типичных для определенного вещества структурах, но в избыточном количестве;
  • накопление веществ, встречающихся в норме, но в нетипичных для них структурах;
  • появление веществ, не встречающихся в норме.

Виды дистрофии

В зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурах тканей выделяют следующие виды дистрофий:

  • паренхиматозные (клеточные), развивающиеся преимущественно в клетках паренхиматозных органов;
  • стромально-сосудистые (мезенхимальные), происходящие преимущественно в строме органов (межклеточном матриксе) и в стенках сосудов;
  • смешанные, развивающиеся как в клетках органов, так и в межклеточном матриксе.

В зависилюсти от нарушения того или иного вида метаболизма дистрофии делят на:

  • белковые (диспротеинозы);
  • жировые (липидозы);
  • углеводные;
  • минеральные;
  • нарушения водного обмена.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку или в межклеточный матрикс свойственные им продукты метаболизма, но в большем количестве, чем в норме.

Извращенный синтез, при котором в клетках или в межклеточном матриксе образуются не свойственные этим клеткам и тканям (аномальные) вещества.

Трансформация, при которой вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду метаболизма.

Декомпозиция, или фанероз,при которой дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений,составляющих клеточные или межклеточные структуры.

В зависимости от степени метаболического повреждения дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

В зависимости от вида нарушенного обмена веществ паренхиматозные дистрофии могут быть белковыми, жировыми и углеводными.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) связаны с нарушениями обмена белка. Белок является одним из основных компонентов клеток и тканей организма. Его масса составляет примерно 45 % от массы тела, при этом 2/3 белка входят в состав костей скелета, мышц и кожи, а 1/3 — внутренних органов. Обмен белка отличается высокой интенсивностью — за 24 ч обновляется около 1 г/кг белка организма. Цикл полной замены молекул белка составляет 130-160 сут.

Белок обладает следующими основнымифункциям:

  • информационная — белок является носителем специфических признаков клеток и тканей организма, в том числе антигенных;
  • рецепторная, так как белок — необходимый компонент рецепторов клеток;
  • ферментная — многие белки регулируют метаболические процессы;
  • структурная, в связи с тем что большинство белков являются компонентами структур — от молекулярных до тканевых и органных.

Белок в организме не депонируется, и поэтому при его дефиците мобилизуются белки мышц, кожи, внутренних органов.

Интегральным показателем общего уровня белкового обмена является азотистый баланс, т. е. суточная разница между азотом, поступающим в организм с пищей, и количеством его. выделяемым с мочой и калом.

Выделяют следующие виды азотистого баланса:

  • нулевой, когда количества поступающего и выводимого азота совпадают;
  • положительный, в том случае, если количество поступающего в организм азота выше, чем количество выводимого;
  • отрицательный, когда количество поступающего в организм азота меньше, чем выводимого.

Типовые нарушения белкового обмена заключаются в несоответствии количества и состава белка, поступающего в организм, потребностям в нем.

Оптимальное количество белка, которое должно поступать в организм с пищей в течение суток, составляет 1,5—2,5 г на 1 кг массы тела.

Виды несоответствия количества и состава белка потребностям организма:

  • недостаток поступления белка в организм;
  • избыток поступления или образования белка в организме;
  • нарушение аминокислотного состава потребляемого белка.

Основные проявления дефицита белка в организме:

  • снижение массы тела;
  • понижение содержания белка в крови — гипопротеинемия;
  • отеки;
  • отрицательный азотистый баланс (на 15—25% ниже нормы);
  • иммунодефицитные состояния в результате нарушения образования лимфоцитов;
  • задержка физического и умственного развития.

Избыток поступления или образования белка в организме

  • Основные причины:
    • переедание;
    • несбалансированная диета с длительным употреблением большого количества белков.
  • Проявления:
    • положительный азотистый баланс;
    • повышенное содержание белка в крови — гиперпротеинемия;
    • диспепсические расстройства.

Расстройства метаболизма аминокислот существенно изменяют обмен белков. При этом расстраиваются практически все другие виды метаболизма — нуклеиновых кислот, липидов, витаминов, углеводов, электролитов и жидкости.

Интегративным параметром белкового обмена в организме является содержание небелкового — остаточного азота крови. Его нормальная концентрация в крови составляет 14,3—28,5 к ммоль/л.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *