Классификация нарушений кос

Классификация нарушений КОС организма

Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

– по направленности изменений и рН – ацидозы и алкалозы;

– по причинам, вызвавшим нарушения, экзогенные и эндогенные;

– по степени компенсированности – компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные.

По причинам и механизмам развития: газовые и негазовые, которые, в свою очередь, могут быть: метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные), экзогенные.

По течению: острые и хронические.

По первичности нарушений КОС выделяют: первичные (изменения и ) и вторичные (изменения в обмене электролитов).

Ацидоз – типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона .

Алкалоз– типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов и одновременным снижением в них концентрации протонов .

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, так как при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные нарушения КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет (содержащих аминокислоты с кислыми свойствами).

По степени компенсированности нарушения КОС различают:

— компенсированные – при которых рН крови не отклоняется за пределы 7,35 – 7,45; рН 7,35 – 7,39 – компенсированный ацидоз; рН 7,41 – 7,45 – компенсированный алкалоз;

— субкомпенсированные: ацидоз – рН 7,34 – 7,25 и алкалоз –рН 7,46 – 7,55.

— декомпенсированные: ацидоз – рН 7,24 и ниже и алкалоз – рН 7,56 и выше.

По механизмам развития нарушения КОС подразделяют:

– на газовые и негазовые ацидозы (метаболические, выделительные: почечные, желудочные, кишечные; экзогенные);

– газовые и негазовые алкалозы (метаболические, выделительные, экзогенные);

– смешанные и комбинированные.

По клиническому течению выделяют острые и хронические нарушения КОС. Для компенсации острых нарушений задействованы чаще только буферные системы организма. В процессе хронических отклонений рН значительное участие принимают уже физиологические механизмы почек, легких, других органов и тканей.

По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н+ и НСО3–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания: 1) недостаточное удаление или избыточное образование СО2 (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе); 2) гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды; 3) образование кетокислот (оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20-30 раз; 4) недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н+ (100-200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т.е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса.

Вторичные ацидозы развиваются при:

– избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т.п.;

– надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na+);

– применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na+ и Н+, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия;

– избыточном выведении Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера и др.).

Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т.к. связаны с первичным нарушением электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организма ионов Na+ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н+ и К+.

| следующая лекция ==>
Показатели КОС организма и их значение | Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма

Дата добавления: 2017-04-20; просмотров: 1769;

Показатели, характеризующие кислотно- основное состояние. Классификация нарушений КОС

⇐ ПредыдущаяСтр 33 из 56

Показатели кислотно-основного состояния:

Газовый ацидоз – увеличение в плазме крови pCO2, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, умеренное повышение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;

Негазовый ацидоз – уменьшение в плазме крови концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, pCO2, суммы буферных оснований, увеличение дефицита оснований, титрационой кислотности мочи и солей аммония в моче;

Газовый алкалоз – уменьшение в плазме крови pCO2, концентрации актуальных и стандартных гидрокарбонатов, титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче;

Негазовый алкалоз – повышение концентрации в плазме крови актуальных и стандартных гидрокарбонатов, компенсаторное увеличение рСО2, возрастание суммы и избытка буферных оснований, снижение титрационной кислотности мочи и солей аммония в моче.

35. Ацидозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации.

Ацидоз — нарушение кислотно-основного состояния (КОС), при котором имеется абсолютный и/или относительный избыток кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны) по отношению к основаниям, присоединяющим их. Под термином ацидоз обычно понимают смещение в кислую сторону КОС в плазме крови, точнее речь идет о внеклеточной жидкости. В клетках (в частности, в эритроцитах) у здоровых лиц рН более низкая, чем в плазме.

Классификация. Различают дыхательный (газовый), метаболический (негазовый) и смешанный варианты ацидоза. Дыхательный ацидоз обусловлен увеличением напряжения углекислого газа (Рсо2) в плазме крови, а метаболический — избытком кислых продуктов и/или потерей буферных оснований, что проявляется увеличением отрицательной величины BE.

Этиология. Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме. Его непосредственными причинами являются:
1) недостаточность функции внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия и др.), при которой вследствие снижения легочной вентиляции СО2 задерживается в организме;
2) недостаточность кровообращения, когда в результате резкого замедления кровотока замедляется удаление СО2 из крови;
3) высокая концентрация СО2 в воздухе.

При газовом ацидозе в крови значительно возрастает напряжение СО2 (гиперкапния). В результате повышается возбудимость дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Это — быстро включающийся механизм компенсации.

Далее СО2 поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н+ и НСО-3 Избыток Н+ ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО-3 поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NаС1, причем освобождается Nа+. Из костной ткани в обмен на ионы Н+ выходят Nа и Са (развивается остеопороз). Поставщиками натрия являются также белковый буфер плазмы, который отдает его, связывая взамен водородные ионы, и фосфатный буфер, освобождающий натрий при переходе двуосновного фосфата в одноосновной. Освобождающийся Nа+ связывается в плазме с НСО-3, причем возрастает содержание бикарбонатов. В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком напряжении в крови углекислоты возрастает реабсорбция Nа, что обеспечивает прирост NаНСО3. Увеличивается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Таким образом, компенсаторные механизмы направлены на связывание СО2 и увеличение содержания бикарбонатов, т. е. на поддержание нормального соотношения между Н2СО3 и NaНСО3. До тех пор, пока это соотношение сохраняется на уровне 1 :20, реакция крови остается в пределах нормы (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении СО2 в организме буферная емкость крови и физиологические регуляторные механизмы истощаются. Происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону и развивается декомпенсированный ацидоз.

Причинами развития негазового ацидоза являются:
1) избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, молочная кислота и др.) при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, гипоксия, голодание и др.);
2) нарушение выведения из организма кислых веществ при недостаточности выделительной функции почек (нефриты, уремия);
3) потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (продолжительные поносы, свищи кишечника);
4) избыточное введение в организм минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, введение животным минеральных кислот в эксперименте).

Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит отчасти вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Далее эти продукты связываются бикарбонатами. Содержание последних в плазме крови падает, что является характерным показателем обменного ацидоза. Соответственно уменьшается знаменатель дроби (H2CO3/NaHCO3). Создается относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО2. Последняя удаляется из организма при дыхании. Это — очень важный путь компенсации, однако уменьшение парциального давления СО2 может привести к понижению возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров.

В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислых продуктов ведет себя как слабое основание, соединяясь с водородными ионами.

Н+-ионы часто переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы К+. В костной ткани происходит обмен водородных ионов с ионами Na+ и Са2+. Эти механизмы являются компенсаторными, так как способствуют связыванию избыточных водородных ионов. Вместе с тем они ведут к таким нарушениям минерального обмена, как увеличение содержания в крови ионов К+, Са2+, Na+ и декальцинация костей.

В почках увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот и аммонийных солей; одновременно возрастает реабсорбция бикарбонатов.

36) Алкалозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации.

Алкало́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Date: 2015-09-22; view: 239; Нарушение авторских прав

Понравилась страница? Лайкни для друзей:

Классификация нарушений КОС

№ п/п Виды ацидозов № п/п Виды алкалозов
Газовый (респираторный) Газовый (респираторный)
Негазовый Негазовый
а) метаболический а) выделительный
б) выделительный б) экзогенный
в) экзогенный
г) комбинированный
Смешанный (газовый и негазовый).
Смешанные формы (ацидоз+ алкалоз)

Ацидозы и алкалозы по степени компенсации делятся на компенсированные и некомпенсированные. При компенсированных ацидозах и алкалозах изменяется абсолютное количество Н2СО3 и NaНСО3, но их отношение Н2СО3 / NaНСО3 остаётся в норме –1:20, поэтому рН крови практически не изменяется. При некомпенсированных ацидозах и алкалозах изменяется как общее количество Н2СО3 и NaНСО3, так и их соотношение.

Этиология, патогенез нарушения КОС:

1.Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие гиповентиляции, что приводит к гиперкапнии (повышение рСО2 выше 40 мм рт.ст.), к повышению концентрации катионов Н+ и снижению рН ниже 7,4. У здорового человека углекислоты сколько образуется, столько выделяется.

Причины газового ацидоза: выраженная дыхательная недостаточность (ДН) вследствие угнетения дыхательного центра (например, при отравлении барбитуратами, наркотиками) или ДН, обусловленная периферическими нервно-мышечными расстройствами дыхательных мышц. Это может развиться при травмах, отёках, опухолях головного мозга. Гиповентиляцию могут вызвать некоторые лекарственные препараты: анестетики, седативные, миорелаксанты, наркотики. Кроме того, ДН могут вызвать острые респираторные заболевания и хронические заболевания лёгких: фиброз, отёк лёгких, пневмония, бронхит, эмфизема, ларингоспазм, бронхоспазм, пневмоторакс, гидроторакс, гематоракс, аспирация, асфиксия, муковисцидоз, синдром Пиквика при ожирении.

2.Негазовые ацидозы:

а) Метаболический ацидозразвивается вследствиеизбыточного образования органических кислот, как промежуточных метаболитов обмена веществ:


Это может наблюдаться при нарушении конечного этапа обмена жира с образованием кетоновых тел — кетоацидоз.Как, например, у больных сахарным диабетом, при голодании, лихорадке, остром и хроническом поражении печени при алкоголизме. (Смотри в разделе «Патофизиология липидного и углеводного обменов»).

Метаболический ацидоз при накоплении молочной кислоты –лактат-ацидоз. Это происходит при активации анаэробного пути утилизации глюкозы (гликолиза) по причинам: гипоксии, инфекции, сахарного диабета, ДН, СН, отравлении угарным газом, тяжёлых злокачественных опухолях (в опухолевой ткани гликолиз активнее, чем в нормальной ткани в 300раз, что обусловлено наличием в опухолях определённых онкобелков и изменений в митохондриях).

б) Выделительный ацидозразвиваетсяпри усиленной потере бикарбонатов. Основные причины выделительного ацидоза – острая, хроническая почечная недостаточность, уремия, диуретики, блокирующие альдостерон и диуретики, калийсберегающие, тяжёлая диарея, снижение фильтрации Н+ в почках при острой почечной недостаточности, снижение реабсорбции гидрокарбонатов в почках.

в) Экзогенный ацидозразвивается при введении в организм кислот (например, уксусной кислоты) извне с пищей, лекарственными препаратами.

Проявления острого метаболического ацидоза: гипервентиляция лёгких вплоть до развития дыхания Куссмауля, усталость, спутанность сознания, ступор, кома, сердечная недостаточность, падение артериального давления. При хроническом метаболическом ацидозе трудно определить, с чем связаны клинические проявления: с ацидозом, или основным заболеванием, обусловившим развитие ацидоза.

Патогенетическая коррекция при ацидозе: лечение основного заболевания, повлекшего развитие ацидоза. Введение щелочных растворов (гидрокарбоната или цитрата натрия). Больным сахарным диабетом введение инсулина. При алкогольном кетоацидозе введение глюкозы и солевых растворов.

Алкалоз:

1. Газовый (респираторный) алкалоз:возникает при гипервентиляции лёгких с развитием гипокапнии. Причины: анемии любого происхождения, стимуляция ДЦ при стрессе, токсико-септический шок, опухоли мозга, отравление салицилатами, черепно-мозговая травма, энцефалит, тромбэмболия лёгочной артерии, бронхиальная астма, фиброз лёгких, сердечная недостаточность, неверно выбранный режим искусственной вентиляции лёгких и др.

Проявления газового алкалоза: парестезии, онемение и покалывание в коже. В тяжёлых случаях — мышечная тетания, утрата сознания, гипотензия, замедление перистальтики кишечника, запоры.

Патогенетическая коррекция газового алкалоза: лечение основного заболевания. В тяжёлых случаях – назначение седативных средств.

2. Метаболический алкалоз:характеризуется повышением бикарбоната и снижением концентрации катионов Н+ и хлорид – аниона во внеклеточной жидкости.

а) Причины, связанные с потерей ионов Н+:

при рвоте, отсасывании через зонд желудочного содержимого (врождённой хлоридорее), потери почками ионов Н+ при действии диуретиков (кроме тех, которые угнетают реабсорбцию гидрокарбоната или ингибируют секрецию катионов в дистальном сегменте нефрона), при гиперкальциемии и кальциурии, первичном и вторичном гиперальдостеронизме, гипомагниемии, гипокалиемии (повышается выделение Н+).

б) Причины, связанные с задержкой избытка бикарбонат-аниона: массивная гемотрансфузия, осложнёный муковисцидоз, назначение больших доз раствора бикарбоната.

Специфических проявлений метаболического алкалоза нет. Но тяжёлый алкалоз может сопровождаться апатией, спутанностью сознания, ступором (состояние обездвиженности, отсутствием речевого общения больного с окружающими людьми – мутизмом, с ослабленными реакциями на раздражители).

Патогенетическая коррекция метаболического алкалоза: больным с метаболическим алкалозом вследствие приёма диуретиков назначают хлорид калия. При гиперфункции надпочечников необходимо лечить основное заболевание. При метаболическом алкалозе желудочного происхождения назначают ацидофицирующие средства (разбавленный раствор соляной кислоты или кислых солей (например, хлорид аммония). Больные с лёгкой степенью алкалоза в коррекции не нуждаются.

Так как жизнедеятельность организма зависит от постоянства рН внутренней среды, поэтому необходимо существование достаточно эффективных компенсаторных механизмов, поддерживающих это постоянство. К ним относятся физико-химические и физиологические гомеостатические механизмы.

Физико-химические гомеостатические механизмы компенсации нарушения КОС: буферные системы крови и тканей. В ответ на любое отклонение рН одномоментно реагируют сразу все буферные системы с изменением баланса компонентов каждой из них.

1.Бикарбонатная буферная система, состоящая из угольной кислоты (Н2СО3) и её соли – бикарбоната натрия (NаНСО3) или калия (в клетке) в соотношении 1:20, имеющих в крови общий ион НСО3- . Механизм действия бикарбонатного буфера при ацидозе:

NаНСО3 + НСl NаСl + Н2СО3

Н2О СО2 выводится через лёгкие

Механизм действия бикарбонатного буфера при алкалозе:

NаОН + Н2СО3 Н2О + NаНСО3

2.Фосфатный буфер, в котором роль кислоты играет дигидрофосфат натрия (NаН2 РО4 ) и роль основания гидрофосфат натрия (Nа2Н РО4) или калия в соотношении 1: 4, а в моче, при рН 5,4, это соотношение может достигать 25: 1. В кислой среде за счет связывания водородных ионов гидрофосфат переходит в дигидрофосфат, а в условиях накопления щелочных веществ возникает обратная реакция.

При ацидозе: Н2СО3 + Nа2Н РО4 NаН2 РО4 + NаНСО3

При алкалозе: NаОН + NаН2 РО4 Nа2Н РО4 + Н2О

3.Действие белкового буфера основано на том, что аминокислоты амфотерны и при накоплении кислых продуктов ведут себя как основание, связывая кислоты, а при увеличении содержания щелочных продуктов ведут себя как кислоты, связывая основание.

4.Гемоглобинный буферявляется самой мощной буферной системой, на долю которой приходится 75% буферной ёмкости крови. Эта система состоит из оксигемоглобина (НbO2) и восстановленного гемоглобина (Нb) и его калиевой соли (КНb). Гемоглобиновый буфер регулирует рН в результате того, что оксигемоглобин является более сильной кислотой, чем угольная кислота и поэтому в капиллярах малого круга, за счет поступления О2, образуется НвО2, который забирает калий от КНСО3 и происходит образование соли гемоглобина (КНвО2) и свободной угольной кислоты. В тоже время в капиллярах большого круга кровообращения и в условиях кислородного голодания гемоглобин становится восстановленным, калий гемоглобина связывается с угольной кислотой и ее нейтрализует. Гемоглобиновый буфер тесно связан с бикарбонатным буфером. Так при ацидозе в плазме концентрация хлора уменьшается в связи с переходом его в эритроциты. Источником хлора в плазме является NaCL, который при ацидозе распадается на натрий и хлор. Так как мембрана эритроцитов непроницаема для натрия, он остаётся в плазме, а хлор переходит в эритроциты в обмен на НСО-3, который соединяясь с натрием, образует бикарбонат натрия тем самым повышая его количество в крови при закислении. Алкалоз же вызывает обратный процесс, что предотвращает кровь от защелачивания.

5. Кроме выше перечисленных буферных систем организма в регуляции КОС определённую роль играют обменные процессы, происходящие в клетках организма (особенно в клетках печени, почек, мышц). Так, например, органические кислоты могут окисляться до летучих кислот с последующим выделением из организма лёгкими, молочная кислота, образующаяся при активации гликолиза (при гипоксии по любой причине), может превращаться в гликоген, кетоновые тела могут превращаться в жиры, кислоты и щёлочи могут растворяться в липидах и так далее.

Физиологические гомеостатические механизмы компенсации нарушения КОС:

Для восполнения состава буферных систем необходимо участие лёгких, почек и других органов и тканей.

1. Лёгкие. За сутки в организме в результате окисления субстратов образуется от 10000 до 22000 миллимолей СО2., который является гуморальным стимулятором ДЦ. СО2 растворим в воде и липидах, он свободно проникает в цитоплазму из митохондрий, далее во внеклеточную жидкость и в плазму крови. В плазме крови не образуется угольная кислота из-за отсутствия карбоангидразы, поэтому СО2 связывается с белками плазмы (с образованием соединения типа карбаминовой кислоты). Кроме того, СО2, частично проникая в эритроциты, гидратируется карбоангидразой в результате чего угольная кислота превращается в НСО-3,, который быстро из эритрацитов переносится в плазму крови в обмен на хлор. В тканях эритроциты, наоборот, отдают хлор в обмен на бикарбонат. Гиперкапния стимулирует вентиляцию лёгких, гипокапния – тормозит. Углекисляый газ выводится из организма лёгкими. Здоровые лёгкие могут нивелировать на 50-70% нарушения КОС за счёт гипервентиляции. Вентиляция лёгких увеличивается в 4-5 раз при ацидозе, а при алкалозе снижается на 50-75%. Лёгким, для того чтобы нивелировать сдвиг рН, требуется 1-3 минуты, тогда как буферным системам 30 секунд.

2.Почечный механизм. За сутки в органиме нелетучих метаболических кислот образуется в количестве 1 ммоль/кг массы тела. Источником их главным образом являются углеводы и особенно белки. Поступление в организм больших количеств кислот и оснований свойственно для отравлений, суицида. Почки, благодаря клубочковой фильтрации, канальцевой проксимальной и дистальной реабсорбции, обеспечивают ацидогенез и аммониогенез. Для того, чтобы невелировать сдвиг рН, почкам требуется от 10 до 24 часов. В почках при ацидозе происходит повышение активности фермента карбангидразы, способствующего в почечном эпителии образованию угольной кислоты из СО2 и Н2О. При диссоциации угольной кислоты образуются ионы Н+ и НСО-3. Н+ выходит в мочу, а в обмен на него ион натрия реабсорбируется и поступает в кровь. Чем больше образуется Н+, тем больше реабсорция Na. Поэтому при ацидозе в почках усиливается секреция протонов, аммония, а также реабсорбция Na, бикарбонатов, алкалоз же ингибирует эти процессы. Поэтому при ацидозах моча становится кислой, при алкалозах щелочной.

Моча Почечный эпителий Кровь

NaHCO3 CO2 + H2O

карбангидраза

H2CO3 H2CO3 Na+

H+ + HCO3-

3. Печень.Участие печени в поддержании КОС заключается в том, что в ней синтезируется глютамин, который поступает далее в почки для аммониогенеза. Кроме того в печени происходит метаболизм лактата и кетокислот, закисляющих внеклеточную жидкость. Вот почему при печёночной недостаточности может развиться метаболический ацидоз.

4.Скелет.При длительно протекающих ацидозах скелет, как депо кальция и фосфатов, может участвовать в компенсаторных механизмах поддержания КОС.

5.Органы ЖКТ в норме поддерживают постоянство КОС, а при патологии отклоняют. Так, например, слизистая желудка экскретирует Н+ , при этом во внеклеточную жидкость организма поступает эквивалентное количество бикарбоната. Поджелудочная железа и энтероциты секретируют бикарбонат в просвет ЖКТ, что способствует нейтрализации протонов. При потере желудочного содержимого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната во внеклеточном секторе, при потере кишечного содержимого реабсорбция бикарбоната из ЖКТ снижается. Закислению внеклеточной среды может способствовать микрофлора ЖКТ. Это связано с тем, что при брожении микрофлора ЖКТ образует органические кислоты.

6.Кожа. Потовые железы способны выделять небольшое количество молочной кислоты.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *