Экстракардиальная регуляция сердца

Экстракардиальная регуляция сердечной деятельности

Нервы, осуществляющие экстракардиальную регуляцию деятельности сердца

Экстракардиальная нервная система представлена блуждающим и симпатическим нервами.

Блуждающий нерв — осуществляет афферентную и эфферентную иннервацию.

Эфферентная иннервация — за счёт 2-х нейронов:

1-й — преганглионарный нейрон на дне IV желудочка (ромбовидная ямка). Его аксон доходит до сердца.

2-й нейрон — расположен интрамурально. Его аксон заканчивается на:

  1. проводящей системе сердца (правый v.vagus — синоатриальный узел, левый — атриовентрикулярный узел);
  2. миокарде предсердий;
  3. миокарде желудочков.

Парасимпатические нервы в 70-80 % случаев опосредуют своё влияние через местную нервную систему.

Симпатические нервы осуществляют эфферентную иннервацию.

1-й нейрон — в боковых рогах Th1 — Th5. Его аксон заканчивается в truncus sympaticus (шейные и верхний грудной ганглии).

В truncus sympaticus — 2й нейрон, отростки каждого идут в сердце:

  1. к кардиомиоцитам желудочков;
  2. миокарду предсердий;
  3. проводящей системе сердца.

Симпатические нервные системы опосредуют своё действие через местную нервную систему реже, чем блуждающие нервы.

Влияние на сердце блуждающих, симпатических, парасимпатических нервов

И блуждающие, и симпатические нервы оказывают на сердце 5 влияний:

  1. хронотропный (изменяют частоту сердечных сокращений);
  2. инотропный (изменяют силу сердечных сокращений);
  3. батмотропный (влияют на возбудимость миокарда);
  4. дромотропный (влияет на проводимость);
  5. тонотропный (влияют на тонус миокарда);

То есть они оказывают влияние на интенсивность обменных процессов.

Парасимпатическая нервная система — отрицательные все 5 явлений; симпатическая нервная система — все 5 явлений положительные.

Влияние парасимпатических нервов.

Отрицательное влияние n.vagus связано с тем, что его медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами.

Отрицательное хронотропное влияние — за счёт взаимодействия между ацетилхолином с М-холинорецепторами синоартиального узла. в результате открываются калиевые каналы (повышается проницаемость для К+), в результате уменьшается скорость медленной диастолической спонтанной поляризации, в итоге уменьшается количество сокращений в минуту (за счёт увеличения продолжительности действия потенциала действия).

Отрицательное инотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами кардиомиоцитов. В результате тормозится активность аденилатциклазы и активируется гуанилатциклазный путь. Ограничение аденилатциклазного пути уменьшает окислительное фосфорилирование, уменьшается количество макроэргических соединений, в итоге уменьшается сила сердечных сокращений.

Отрицательное батмотропное влияние — ацетилхолин взаимодействует и М-холинорецепторами всех образований сердца. В резултате увеличивается проницаемость клеточной мембраны миокардиоцитов для К+. Величина мембранного потенциала увеличивается (гиперполяризация). Разность между мембранным потенциалом и Е критическим увеличивается, а эта разность показатель порога раздражения. Порог раздражения увеличивается — возбудимость уменьшается.

Отрицательное дромоторопное влияние — т. к. возбудимость уменьшается, то малые круговые токи медленнее распространяются, поэтому уменьшается скорость проведения возбуждения.

Отрицательный тонотропный эффект — под действием n.vagus не происходит активации обменных процессов.
Влияние симпатических нервов.

Медиатор норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепротами синоатриального узла. в результате открываются Са2+-каналы — повышается проницаемость для К+ и Са2+. В результате увеличивается скорость мелоенной спонтанной диастолической деполяризации. Продолжительность потенциала действия уменьшается, соответственно частота сердечных сокращений увеличивается — положительный хронотропный эффект.

Положительный инотропный эффект — норадренолин взаимодействует с бетта1- рецепторами кардиоцитов. Эффекты:

  • активируется фермент аденилатциклаза, т. о. стимулируется окислительное фосфорилирование в клетке с образованием, увеличивается синтез АТФ — увеличивается сила сокращений.
  • увеличивается проницаемость для Са2+, который участвует в мышечных сокращениях, обеспечивая образование актомиозиновых мостиков.
  • под действием Са2+ увеличивается активность белка кальмомодулина, который обладает сродством к тропонину, что увеличивает силу сокращений.
  • активируются Са2+-зависимые протеинкиназы.
  • под действием норадреналина АТФ-азная активность миозина (фермент АТФ-аза). Это самый важный для симпатической нервной системы фермент.

Положительный батмотропный эффект: норадреналин взаимодействует с бетта 1-адренорецепорами всех клеток, увеличивается проницаемость для Na+ и Ca2+ (эти ионы поступают внутрь клетки), т. о. возникает деполяризация клеточной мембраны. Мембранный потенциал приближается к Е критическому (критический уровень деполяризации). Это снижает порог раздражения, а возбуждаемость клетки увеличивается.

Положительное дромотропное влияние — вызвано повышением возбудимости.

Положительное тонотропное влияние — связано с адаптационно-трофической функцией симпатической нервой системы.
Для парасимпатической нервной системы наиболее важен отрицательный хронотропный эфект, а для симпатической нервной системы — положительное инотропное и тонотропное влияние.

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности

К ним относятся — нервная и гуморальная система регуляции.

Нервная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел автономной нервной системы), расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической части автономной нервной системы, передающие импульсы к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла.

Влияние на сердце блуждающих нервов впервые изучили братья Вебер (1845). Они установили, что раздражение этих нервов тормозит работу сердца вплоть до полной его остановки в диастолу. Это был первый случай обнаружения в организме тормозящего влияния нервов.

При электрическом раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва происходит урежение сердечных сокращений. Это явление называется отрицательным хронотропным эффектом. Одновременно отмечается уменьшение амплитуды сокращений — отрицательный инотропный эффект.

При сильном раздражении блуждающих нервов работа сердца на некоторое время прекращается. В этот период возбудимость мышцы сердца понижена. Понижение возбудимости мышцы сердца называется отрицательным батмотропным эффектом. Замедление проведения возбуждения в сердце называется отрицательным дромотропным эффектом. Нередко наблюдается полная блокада проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле.

Факторы, осуществляющие гуморальную регуляцию деятельности сердца, делятся на 2 группы: вещества системного действия и вещества местного действия.

К веществам системного действия относятся электролиты и гормоны.

Избыток ионов калия в крови приводит к замедлению ритма сердца, уменьшению силы сердечных сокращений, торможению распространения возбуждения по проводящей системе сердца, снижению возбудимости сердечной мышцы.

Избыток ионов кальция в крови оказывает на деятельность сердца противоположное влияние: увеличивается ритм сердца и сила его сокращений, повышается скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца и нарастает возбудимость сердечной мышцы. Характер действия ионов калия на сердце сходен с эффектом возбуждения блуждающих нервов, а действие ионов кальция — с эффектом раздражения симпатических нервов

Адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток, тем самым повышая интенсивность обменных процессов в сердечной мышце.

Тироксин вырабатывается в щитовидной железе и оказывает стимулирующее влияние на работу сердца, обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.

Минералокортикоиды (альдостерон) улучшают реабсорбцию (обратное всасывание) ионов натрия и выведение ионов калия из организма.

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, что оказывает положительный инотропный эффект. Вещества местного действия действуют в том месте, где образовались. К ним относят:

1. Медиаторы — ацетилхолин и норадреналин, которые оказывают противоположные влияния на сердце.

Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений. Норадреналин оказывает на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Стимулирует обменные процессы в сердце, повышает расход энергии и тем самым увеличивает потребность миокарда в кислороде.

  • 2. Тканевые гормоны — кинины — вещества, обладающие высокой биологической активностью, но быстро подвергающиеся разрушению, они действуют на гладкомышечные клетки сосудов.
  • 3. Простагландины — оказывают разнообразное действие на сердце в зависимости от вида и концентрации
  • 4. Метаболиты — улучшают коронарный кровоток в сердечной мышце.

Гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.

Экстракардиальная иннервация .Влияние блуждающих и симпатических нервов на сердце .Тонус центров экстракардиальных нервов и факторы его обуславливающие.

⇐ ПредыдущаяСтр 14 из 87

ЭКСТРАКАРДИАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Экстракардиальная нервная регуляция— это рефлекторная регуляция, осуществляемая при участии центральной нервной системы. Центральная нервная система непрерывно получает информацию о потребностях тканей в кислороде, о факторах, воздействующих на организм и т.д.

Эфферентные нервы сердца

Эфферентные нервы сердца — это нервы, по которым импульсы из центральной нервной системы поступают к сердцу. Эфферентные нервы сердца относятся к вегетативным — симпатическим и парасимпатическим нервам. Парасимпатическая иннервация осуществляется аксонами эфферентных преганглионарных нейронов блуждающего нерва, которые расположены в продолговатом мозге. Подойдя к сердцу, волокна правого и левого блуждающего нерва образуют синапсы на внутрисердечных ганглионарных эфферентных нейронах. Отростки последних неравномерно распределяются в сердце. Парасимпатические нервы главным образом иннервируют проводящую систему сердца и миокард предсердий. Причем синусный узел — водитель ритма — находится под контролем преимущественно правого блуждающего нерва. Парасимпатические нервы иннервируют и гладкие мышцы коронарных сосудов. Симпатические эфферентные нервы сердца — это отростки клеток, расположенных в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. Эти аксоны идут к трем верхним шейным симпатическим ганглиям, где образуют синоптические контакты с эфферентными ганглионарными синаптическими нейронами, аксоны которых достигают сердца и иннервируют рабочий миокард, миокард проводящей системы и гладкую мускулатуру коронарных сосудов.

Влияние симпатической и парасимпатической систем

. Например, сильное раздражение периферического конца блуждающего нерва замедляет ритм сердца вплоть до полной его остановки. Симпатические нервы оказывают положительное влияние. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва приводит к учащению сердцебиений и усилению силы его сокращений. В обычных условиях возможна полная и совершенная адаптация гемодинамической производительности сердца с помощью эфферентного парасимпатического аппарата. Предполагают, что в нормальных условиях симпатический регуляторный аппарат играет вспомогательную роль и приобретает роль самостоятельного регулятора лишь в особых, чрезвычайных и стрессовых обстоятельствах, например, при сильных охлаждениях организма, эмоциональных напряжениях, борьбе за жизнь и т.д.

35.Линейная и объемная скорость кровотока Линенйная скорость- отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда и равна объемной скорости, деленной на площадь сечения кровеносного сосуда. Линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, а около стенки сосуда она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку.

Скорость движения в центре сосуда, больше, чем скорость около стенок сосуда. В покое время кругооборота– 21-23 с. При мышечной деятельности до 15 с.

В аорте 60сс. В капиллярах 0.51сс.Чем больше суммарный просвет сосудов в, тем меньше линейная скорость.

Объемная скорость кровотока — количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда в единицу времени. Объемная скорость кровотока через сосуд прямо пропорциональна давлению крови в нем и обратно пропорциональна сопротивлению току крови в этом сосуде.

Экстракардиальная регуляция деятельности сердца блуждающим и симпатическим нервами

Приспособление сердца к потребностям организма достигается сочетанным действием нервной и гуморальной регуляции. Основной механизм такого приспособления — саморегуляция, которая может совершаться как на клеточном, так и на органном и системном уровнях. Экстра- и интракардиальная иннервация осуществляется вегетативной нервной системой, блуждающими и симпатическими нервами. Подобно всем вегетативным нервам, сердечные образованы двумя нейронами. Однако в ткани сердца кроме интрамуральных парасимпатических нейронов обнаружены и нервные клетки, относящиеся к симпатической НС. Интрамуральные нейроны образуют в сердце не только обычные вегетативные рефлекторные дуги, но и местные рефлекторные дуги. По этим дугам возбуждение со стенок предсердий передается на мышцы желудочков и они подготавливаются к приему большего количества крови (меняется упругость, эластичность, сила сокращения миокарда). Это — проявление саморегуляции на органном уровне. Она работает даже в трансплантированном сердце.

Нервная экстракардиальная регуляция.Эта регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из ЦНС по блуждающим и симпатическим нервам.

Подобно всем вегетативным нервам, сердечные нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающие нервы (парасимпатический отдел), расположены в продолговатом мозге (рис. ). Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Влияние на сердце симпатических нервов впервые было изучено братьями Цион (1867), а затем И. П. Павловым. Ционы описали учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических нервов сердца (положительный хронотропный эффект). При раздражении симпатических нервов ускоряется спонтанная деполяризация клеток — водителей ритма в диастолу, что ведет к учащению сердечных сокращений. Раздражение сердечных ветвей симпатического нерва улучшает проведение возбуждения в сердце (положительный дромотропный эффект) и повышает возбудимость сердца (положительный батмотропный эффект).

И. П. Павлов (1887) обнаружил нервные волокна (усиливающий нерв), усиливающие сердечные сокращения без заметного учащения ритма (положительный инотропный эффект).

При раздражении периферических отрезков блуждающих нервов в их окончаниях в сердце выделяется АХ, а при раздражении сим­патических нервов — норадреналин. Эти вещества являются непос­редственными агентами, вызывающими торможение или усиление деятельности сердца, и поэтому получили название медиаторов (пе­редатчиков) нервных влияний.

Тонус центров блуждающего нерва обусловлен рефлекторными влияниями. Особенно велика в этом роль импульсов, исходящих от рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Перерезка этих нервов влечет за собой падение тонуса ядер блуждающих нервов, и вследствие этого — тахикардию. На тонус ядер блуждающего нерва влияют и некоторые химические факторы, что можно доказать опытами с перекрестным кровообращением. Установлено, что тонус вагусов повышается при увеличении концентрации в крови адреналина, а также ионов Са. Тонус вагуса меняется и в зависимости от фазы дыхания. В конце выдоха он повышается, и сердечная деятельность замедляется (рефлекс с рецепторов полых вен и предсердий). У новорожденных тонус блуждающих нервов отсутствует. Это обусловливает высокую частоту сердцебиений. Центры симпатических сердечных нервных центров также обладают небольшим тонусом, но он выражен гораздо слабее, чем у вагуса.

Взаимосвязь симпатических и парасимпатических влияний на сердце. Соотношения между сердечными центрами вагуса и симпатикуса таковы, что значительное усиление возбуждения в одном из них в нормальных условиях протекает одновременно с уменьшением возбуждения в другом (реципрокность). Если тонус центра блуждающих нервом уменьшается, например, при мышечной работе, то тонус центра сердечных ускорителей и усиливающего нерва возрастает. Хотя раздельное раздражение парасимпатических и симпатических волокон ведет к противоположным эффектам, из этого не следует, что действие их антагонистично и нейтрализует друг друга. Нормальная работа сердца определяется взаимодействием нервных влияний обеих систем. В последние годы выяснено, что в обычных условиях основное бремя регуляции сердца падает на центр вагуса, который может вызывать как отрицательные, так и положительные эффекты на сердце, а симпатические влияния присоединяются лишь в экстремальных ситуациях, когда вагус за счет изменения своего тонуса не в состоянии повысить ЧСС до 200, например сокращений в минуту, или резко усилить сократительную активность миокарда.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *