Стресс лимитирующие системы

Механизмы стресса. 1. Стресс-реализующие системы

⇐ ПредыдущаяСтр 12 из 22

1. Стресс-реализующие системы. В нормальном здоро­вом организме человека существуют механизмы, направ­ленные на борьбу с неблагоприятными факторами, воздействие которых может привести к гибели. Следует подчеркнуть, что данные механизмы приспособления к воздействию стрессоров неспецифичны и являются об­щими для любых стрессовых воздействий, что позволяет говорить об общем адаптационном синдроме (или стресс-реакции). Нелегко представить себе, что холод, жара, ле­карства, гормоны, печаль и радость вызывают одинаковые биохимические сдвиги в организме. Однако дело обстоит именно так. Количественные биохимические измерения показывают, что некоторые реакции неспецифичны и оди­наковы для всех видов воздействий.

При рождении ребенка женщина испытывает физическую боль, она напугана незнакомой обстановкой, она тревожится за жизнь и здоровье ребенка, одним словом, испытывает силь­ное душевное и физическое потрясение. Спустя некоторое время, она впервые берет на руки своего малыша, чувствует прилив нежности и сильнейшую радость. Специфические ре­зультаты двух событий — родов и долгожданного рождения — совершенно различны, даже противоположны, но их стрес-сорное действие — неспецифическое требование приспособ­ления к новой ситуации — может быть одинаковым.

В современной литературе механизмы, лежащие в ос­нове стресс-реакции, называют стресс-реализующими системами.

Первый этап в стресс-реакции — активация симпати­ческого и парасимпатического звеньев автономной нерв­ной системы. Сильное эмоциональное возбуждение вызывает активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготрофных (симпатических, в основном задних ядер гипоталамуса), и активацию симпатической нервной системы, что в свою очередь повышает функциональные возможности скелетных мышц, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Одновременно с этим увеличивает­ся активность трофотропных (парасимпатических) ядер гипоталамуса и парасимпатического отдела автономной нервной системы, что обеспечивает высокие возможнос­ти восстановительных процессов, направленных на сохра­нение гомеостаза (постоянства внутренней среды) в организме. Физиологические изменения в организме, на­блюдаемые на первом этапе стресс-реакции:

1) учащение сердцебиения;

2) усиление сердечных сокращений;

3) расширение сосудов сердца;

4) сужение брюшных артерий;

5) расширение зрачков;

6) расширение бронхиальных трубок;

7) увеличение силы скелетных мышц;

8) выработка глюкозы в печени;

9) увеличение продуктивности мыслительной деятель­ности;

10) расширение артерий, проходящих в толще скелет­ных мышц;

11) ускорение обмена веществ.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической нервной системы по причине ограниченно­сти запасов медиаторов (биологически активных веществ, секретируемых нервными окончаниями и обусловливаю­щих передачу нервных импульсов) не позволяют противо­действовать ему. В этом случае включается следующий, вто­рой, механизм, который получил название реакции «битва—бегство» (позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее). Данная реакция рассмат­ривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора.

При возбуждении миндалевидного ядра (одного из центральных образований лимбической системы) мощ­ный поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипота­ламуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга и, наконец, к центральному орга­ну этого механизма — мозговому слою надпочечников. В результате происходит выброс адреналина и норадре­налина, что приводит к увеличению артериального дав­ления, сердечного выброса, снижению кровотока в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и глюкозы.

Благодаря этим физиологическим изменениям люди в чрез­вычайной ситуации способны совершать невероятные поступ­ки. Когда достаточно слабый человек поднимает машину, которой придавило ребенка, можно говорить о невероятной силе, сообщаемой нам реакцией «битва—бегство». Важно от­метить, что функцией парасимпатической нервной системы является возвращение нас в расслабленное состояние после того, как угроза миновала.

В целом первый и второй механизмы общего адапта­ционного синдрома называют симпато-адреналовой ре­акцией (САР). Если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, не компенсируемое реакци­ей «битва—бегство», то наступает следующий этап в стресс-реакции, в ходе которого активизируются другие эндокринные механизмы — адренокортикальный, сома-тотропный и тиреоидный.

Адренокортикальный механизм включается в том слу­чае, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников оказывается неэффектив­ной. Цепь событий в этом случае такова: неокортекс —> септально-гипоталамический комплекс —> выделение кортиколиберина —> активация гипофиза —> выработка АКТГ —> активация коры надпочечников —> выделение глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) и ми-нералкортикоидов (альдостерон).

Главное в этом механизме — это продукция глюкокор­тикоидов, поскольку они вызывают значительное повыше­ние энергетических запасов (возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот). Все это происходит для того, чтобы подготовить организм для дальнейшей борьбы со стрессом или бегству от него. Однако чрезмерное выделе­ние глюкокортикоидов приводит к нежелательным эффек­там, то есть наступает плата за адаптацию. Одним из наиболее важных изменений является снижение лимфо­цитов (вырабатываются вилочковой железой и лимфати­ческими узлами), которые крайне важны для нормальной деятельности иммунной системы, так как их основная функция — уничтожение инородных субстанций (напри­мер, бактерий). Вследствие этого резко снижается интен­сивность иммунных механизмов. Одновременно на данном этапе возрастает риск развития инфаркта миокар­да за счет спазма сосудов.

Альдостерон также подготавливает нас к активным дей­ствиям, поднимая артериальное давление настолько, что­бы питательные вещества и кислород быстрее и легче поступали к наиболее активным частям нашего организ­ма — внутренним органам и конечностям. Повышение артериального давления происходит за счет увеличения объема жидкостей в организме вследствие снижения вы­работки мочи и задержки выработки натрия.

Многие авторы считают, что одновременно с адренокор-тикальным активируется соматотропный механизм: нео-кортекс—> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение —> выделение соматолиберина гипоталаму­сом —> выделение соматотропного гормона аденогипофи-зом. Данный гормон (за счет высвобождения соматомеди-на) повышает резистентность к инсулину (как при диа­бете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате чего в крови повышается содержание глюкозы и свободных жирных кислот, то есть увеличива­ются энергетические запасы.

Активация тиреоидного механизма происходит по следующей схеме: неокортекс —> септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение —> тиролиберин гипотала­муса —> активация гипофиза —> выработка тириотропного гормона (ТТГ) —> активация щитовидной железы —> выра­ботка тиреоидных гормонов (ТЗ — трийодтиронин, Т4 — тироксин). Физиологический смысл данного защитного механизма заключается в том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразо­вания, активизируют деятельность сердца (сократимость, ЧСС), повышают артериальное давление, в целом учаща­ется базальный ритм метаболизма. При этом повышается тревожность и уменьшается чувство усталости.

В настоящее время многими учеными проводятся ис­следования на тему «Может ли стресс стать причиной не­обратимых нарушений мозга». Гиппокамп — это та часть мозга, которая «бьет тревогу» при столкновении со стрес­сом. Именно рецепторы клеток гиппокампа определяют присутствие в организме глюкокортикоидов, вырабатыва­емых надпочечниками (уже в течение первых 30 минут в слюне диагностируется повышение уровня кортизола). Продолжительный стресс разрушает эти рецепторы и клет­ки гиппокампа в целом. А поскольку клетки мозга лише­ны способности восстанавливаться, то мы теряем их навсегда. Отсюда возникает очень интересный вопрос: воз­можно, если у нас станет недостаточно глюкокортикоид-ных рецепторов, мы перестанем реагировать на стресс? Для ответа на этот вопрос ученые продолжают проводить экс­перименты.

2. Стресс-лимитирующие системы. В процессе эволюции в организме человека появились механизмы, которые пре­пятствуют развитию стресс-реакции или снижают ее побоч­ные отрицательные воздействия на органы-мишени. Такие механизмы получили название стресс-лимитирующие си­стемы, или системы естественной профилактики стресса.

• ГАМК-эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими нейронами ЦНС, в том числе и тормозными. Под влиянием фермен­тов ГАМК превращается в мозге в ГОМК (гамма-оксимасляная кислота), которая способна тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе и гипоталамуса. В ре­зультате не происходит запуска стресс-реакции.

• Эндогенные опиаты (энкефалины, эндорфины, динорфины). Образуются из бета-липотропина в гипофизе под влиянием стресса. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность, повышают работос­пособность, увеличивают возможность выполнения дли­тельной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом эти вещества снижают психогенные реакции че­ловека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоци­ональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

• Простогландины (преимущественно группы Е). Их продукция возрастает при стрессе, в результате чего снижается чувствительность ряда тканей к действию ка-техоламинов. Особенно это выражается в отношении чув­ствительности нейронов центральной нервной системы к норадреналину. Таким образом, простогландины снижа­ют выраженность стресс-реакции.

• Антиоксидантная система. Как отмечалось ранее, при действии глюкокортикоидов активируется перекисное окисление липидов, следствием чего является образова­ние свободных радикалов, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетках, что нарушает их жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме существуют эндогенные «тушители» этих сво-боднорадикальных процессов, которые получили название антиоксиданты. К ним относят витамин Е, серосодержа­щие аминокислоты (цистин, цистеин), фермент суперок-сиддисмутаза.

• Трофотропные механизмы. Активация парасимпати­ческой нервной системы во время стресс-реакции пред­ставляет собой важнейший механизм зашиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.

Следует отметить, что помимо запуска этого защитного механизма естественным путем (неокортекс —> гипотала­мус —> парасимпатические центры ствола мозга и сакраль­ного отдела спинного мозга), существует возможность искусственного повышения активности парасимпатическо­го отдела автономной нервной системы, что можно исполь­зовать в качестве профилактики негативных последствий стресса. Тонус парасимпатической нервной системы повы­шается при умеренной физической нагрузке, мышечной релаксации или медитации. Медитация представляет со­бой различные формы сосредоточения — повторение от­дельных слов или фраз («мантр»), повторение физи­ческих действий, например, дыхательные движения с концентрацией внимания на них, зрительная концентра­ция, сосредоточение на какой-то парадоксальной пробле­ме (например: как звучит хлопок одной ладони?). К повышению активности парасимпатического отдела ВНС приводит переход на диафрагмальное дыхание. Ре­берное и ключичное дыхание активизирует симпатическую нервную систему.

Выводы

Сбалансированная работа симпатического и парасимпа­тического отделов автономной нервной системы позволяет человеку адекватно реагировать на любые предъявляемые требования. В организме человека существуют естествен­ные механизмы, активизирующиеся при воздействии стрессогенных факторов и направленные на борьбу со стрессом, а также системы, препятствующие развитию стресс-реакции или снижающие ее побочные отрицатель­ные воздействия.

Вопросы к главе 3:

1. Чем представлены центральный и периферический
отделы нервной системы?

2. Из каких отделов состоит головной мозг человека?

3. Какие функции выполняют соматическая и автоном­ная (вегетативная) нервная система?

4. Чем отличаются по своему воздействию на организм симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы?

5. Дайте определение понятию «стресс-реализующие системы».

6. Какова физиологическая роль выброса в кровь гор­монов адреналина и норадреналина на начальных этапах стресс-реакции?

7. К каким нежелательным эффектам приводит чрез­мерное выделение глюкокортикоидов при включении в стресс-реакцию адренокортикального механизма?

8. Какие стресс-лимитирующие системы, существую­щие в организме человека, вам известны?

9. Как в рамках профилактики негативных послед­ствий стресса можно искусственно повысить активность парасимпатического отдела автономной нервной системы?

10.При возникновении стрессовой ситуации в организ­ме резко увеличивается выработка глюкозы в печени. Объясните физиологический смысл этого явления.

Глава 4. ПСИХОЛОГИЯ СТРЕССА

Вопросы, рассматриваемые в главе:

Понятие психологического стресса. Психические стрессоры.

Факторы, оказывающие влияние на развитие психологи­ческого стресса.

Виды (уровни) реакций человека на стресс.

Влияние индивидуальных и личностных особенностей че­ловека на возникновение и развитие стресса.

В предыдущих главах были рассмотрены физиологи­ческие механизмы воздействия стресса на человека. Пси­хологические факторы были лишь упомянуты, в этой главе они будут рассмотрены подробно.

С физиологической точки зрения, краткосрочный стресс — вовсе не «болезненное» состояние, а процесс, при помощи которого организм борется с нежелательными воздействиями, адаптируется к изменяющимся условиям окружающей действительности. Свое пагубное влияние на психологическое и физическое здоровье человека стресс оказывает в ситуациях, когда он слишком силен или дей­ствует слишком долго. Рассмотренный выше общий адап­тационный синдром является физиологическим ответом организма на стрессовое воздействие и свойственен в рав­ной степени как животным, так и человеку.

Однако когда люди говорят, что испытывают стресс, они обычно подразумевают, что находятся в состоянии нервного напряжения, утомлены, расстроены, сердят­ся или подавлены. Поэтому мы можем говорить о том, что, в отличие от животных, реакция человека на стрес­совое воздействие имеет сложную многоуровневую структуру, определяемую в том числе и психологической составляющей.

Характер реакции человека на воздействие потенциаль­ного стрессора зависит от целого ряда причин и, прежде всего, от субъективной оценки человеком ситуации.

Выступит та или иная ситуация причиной стресса или нет, зависит не только от самой ситуации, но и от человека, его опыта, ожиданий, личностных особенностей и т.д. Большое значение имеет оценка человеком угрозы, ожидание опас­ных последствий, которые содержит в себе ситуация.

Посещение врача-стоматолога может быть огромным стрессом для человека, который боится лечить зубы, и не бу­дет стрессом для того, кто не испытывает страха перед этой процедурой.

Таким образом, само возникновение и переживание стресса зависит не столько от объективных, сколько от субъективных факторов, от особенностей самого челове­ка: оценки им ситуации, сопоставления своих сил и спо­собностей с тем, что от него требуется.

Участников психологической группы попросили вспом­нить случаи из своего опыта, когда их жизнь подвергалась опасности. Одна из женщин рассказала историю, произошед­шую примерно 20 лет тому назад. Наша героиня ехала на рей­совом автобусе, который шел из одного районного центра в другой, выйти ей предстояло около небольшой деревни, где она собиралась провести отпуск. Она вышла, благополучно добралась до места, отлично провела отпуск и вернулась до­мой. На этом ее рассказ был прерван возмущенными вопро­сами аудитории, которая не могла понять, в чем состояла опасность для жизни. Тогда женщина рассказала вторую часть истории. Через много лет, будучи корреспондентом област­ной газеты, она получила задание подготовить статью об ава­риях на транспорте. Собирая материал, она случайно наткнулась на сообщение о том, что тот самый автобус, на котором она много лет назад ехала в отпуск, попал в серьез­ную катастрофу на железнодорожном переезде, несколько человек погибли, остальные были ранены.

Таким образом, героиня этой истории ОБЪЕКТИВНО на­ходилась в опасности, а СУБЪЕКТИВНО (так как не знала об этом) этой опасности не чувствовала и, естественно, не ис­пытала никакого стресса.

Примером противоположной ситуации может служить рас­сказ другой участницы той же психологической группы. Ее история произошла в 1999 г., в тот период, когда Москва была напугана страшными терактами: взрывами домов на Каширс­ком шоссе и улице Гурьянова. Она стояла у окна и вдруг уви­дела, что в ее двор въезжает грузовик. Эта машина показалась ей подозрительной. Через 10 минут она окончательно убеди­ла себя в том, что в грузовике взрывчатка и это террористи­ческий акт. Она рассказывает, что почувствовала необычайный прилив сил, не в полной мере давая себе отчет в своих дей­ствиях, она в считанные минуты собрала детей, предупреди­ла соседей, позвонила в милицию и выскочила на улицу. Прибывший наряд милиции выяснил, что в грузовике соседи перевозили мебель, и никакой опасности нет. Героиня этой истории, хоть и вспоминает этот случай с некоторой долей юмора, в то же время говорит, что никогда ни до, ни после она не испытывала такого животного страха, как в те минуты.

Таким образом, ОБЪЕКТИВНО ситуация была безопасной, а СУБЪЕКТИВНО была расценена как крайне опасная и выз­вала сильнейший стресс.

Мы часто рассуждаем о том, как важно спокойно отно­сится к раздражающим нас вещам, даем советы родным, друзьям и приятелям, что не стоит обращать внимание на мелочи (конфликт на работе — подумаешь, с кем не быва­ет, нахамили в общественном транспорте — обычное дело, пробка — ну что делать, сам вчера стоял два часа и т.д.). И, как правило, очень трудно применить советы и эти зна­ния к себе.

Для того чтобы оценить уровень собственной стрессо-устойчивости, можно проделать небольшое упражнение:

Предупреждение! Это упражнение можно делать лишь в том случае, если в вашей жизни не произошло кризисных или траги­ческих событий, перевернувших вашу жизнь, оно подходит для обычной, повседневной жизни.

Возьмите лист бумаги, разделите его на две половины, слева напишите события и ситуации, которые вызвали раздражение, негодование, взволновали и огорчили вас в последние несколько дней, справа оцените степень воздей­ствия по пятибалльной шкале (5 — максимальное раздра­жение, 1 — легкая степень недовольства), просуммируйте полученный результат. Потом сверните этот лист и отло­жите его на неделю. Через неделю попробуйте вспомнить записанные вами события и снова оцените их по пятибал­льной шкале, снова сложите все проставленные вами оцен­ки. Теперь сравните полученные результаты. Попробуем оценить, что получилось:

Вариант 1. Результаты полностью совпали. У вас хоро­шая память.

Вариант 2. Вы вспомнили все события, но оценка их по­менялась в ту или другую сторону. Вы можете понять, на­сколько ошиблись в первоначальной оценке события. Например, Вы в первом случае оценили конфликт с под­рутой в пять баллов, а через неделю, успокоившись и про­анализировав ситуацию, — в два балла. Это значит, что, возможно, вы отреагировали на ситуацию слишком эмо­ционально.

Вариант 3: Некоторые события Вы не вспомнили, или в Вашем списке появились события, которых раньше не было. Еще более выраженная ошибка в эмоциональной оценке события.

Теперь попробуем поставить себе оценку за стрессоустойчивость.

Посчитаем средний балл для первого и второго случая, например:

Первая оценка Оценка через неделю
Ожидание в пробке Ожидание в пробке
Двойка, полученная ребенком в школе Двойка, полученная ребенком в школе
Опоздание на работу Не вспомнилось
Конфликт в магазине Конфликт в магазине
Итого Итого
Средний балл 12/4=3 Средний балл 6/4=1,5

Теперь от первого значения отнимем второе: 3 — 1,5 = 1,5.

Можно говорить о том, что в данном примере человек переоценивает эмоциональную значимость событий на 1,5 балла по пятибалльной шкале (для сравнения, это при­мерно та же разница, как между школьными оценками пять и три с плюсом). За эту разницу мы часто платим сво­им здоровьем и душевным спокойствием.

Рекомендации

Если какое-то событие или ряд событий через некото­рое время вы оценили более значимыми, чем впервые, или через две, три, четыре недели оно не теряет своей эмоцио­нальной яркости, то это может свидетельствовать о том, что эта ситуация является для вас проблемной. Можно поре­комендовать уделить ей больше внимания или, возможно, обратиться к специалисту.

Однако, как правило, события, которые нас взволнова­ли сегодня, завтра кажутся уже не такими значимыми. Можно порекомендовать несколько приемов, которые позволят спокойнее относиться к обычным, повседнев­ным, «жизненным» стрессам:

• Представьте себе, как вы будете рассказывать об этом событии через неделю, месяц, год. Часто этот про­стой прием позволяет быстро оценить реальную значи­мость происшествия для вас.

• Подумайте и прорепетируйте, что бы вы сказали, если бы эта ситуация произошла не с вами, а с кем-то из ваших знакомых.

• Сразу после взволновавшего события позвольте себе быстро «выпустить пар»: поделитесь с окружающими сво­ими переживаниями, побейте кулаком подушку, покричи­те, порвите бумагу, выругайтесь, совершите какое-нибудь физическое действие и т.д. Подробно о том, как быстро помочь себе в стрессовой ситуации, рассказано в третьем разделе этой книги.

• Освойте и по необходимости применяйте приемы саморегуляции (например, релаксация, медитация, ауто­тренинг и т.д.).

Психологический стресс можно определить как фено­мен осознавания, возникающий при сравнении требова­ний, предъявляемых к личности, с ее способностью справиться с этими требованиями. Такое понимание пси­хологического стресса первым ввел Р. Лазарус.

Понятно, что всякое событие, нарушающее привычное течение жизни, может быть причиной стресса. К психи­ческим стрессорам относится все, что может нас взволно­вать: несчастье, грубое слово, незаслуженная обида, обман, утрата, внезапное препятствие нашим действиям или стремлениям и многое другое. Не только избыток раздра­жителей, но и их нехватка может действовать как стрессор. К таким стрессорам можно отнести монотонность, скуку, одиночество, изоляцию. Разным этапам жизни свойствен­на своя специфика стрессовых ситуаций, например: на­чало учебы, уход из родительского дома, вступление в брак, рождение детей, профессиональные достижения и неудачи и т.д. Американские исследователи Томас Холмс и Ричард Рейх в 1967 г. разработали шкалу тяжести стрес­сового воздействия различных жизненных событий («Тпе social readjustment rating scale»). События были оценены по шкале от 0 до 100 баллов в зависимости от давления, оказываемого на психику:

Смерть мужа/жены — 100

Развод — 73

Разлад в супружеской жизни — 65

Тюремное заключение — 63

Смерть близкого члена семьи — 63

Серьезная травма или заболевание — 53

Брак — 50

Потеря работы — 47

Примирение и другие перемены в семейной жизни — 45

Выход на пенсию — 45

Изменение в состоянии здоровья члена семьи — 44

Беременность — 40

Сексуальные проблемы — 39

Появление нового члена семьи — 39

Перемена места работы — 39

Изменения в финансовом положении — 37

Смерть близкого друга — 37

Перевод на другую работу — 36

Серьезные разногласия с партнером — 35

Крупный долг — 31

Приближение срока уплаты долга — 30

Перемена в ответственности по месту работа — 29

Уход сына или дочери из родного дома — 29

Конфликты с тестем/свекром, тещей/свекровью — 29

Исключительный личный поступок или достижение — 27

Поступление в школу или ее окончание — 26

Перемена в условиях жизни — 25

Смена привычек — 24

Проблемы и конфликты с начальством — 23

Изменение рабочего времени или условий работы — 20

Смена жилья — 20

Перемена школы — 20

Смена отдыха — 19

Перемена в общественной деятельности — 18

Мелкий долг — 17

Перемены, связанные со сном и режимом дня — 16

Перемены в семье — 15

Перемены в привычном образе питания — 15

Отпуск — 13

Праздник — 12

Проступок (штраф за проезд без билета и др.) — 11

Как вы видите, стресс вызывают не только отрицатель­ные, но и положительные события, ведь они тоже требуют приспособления.

Вы можете легко убедиться в верности этого тезиса, если вспомните свои переживания до, во время и после радостно­го эмоционального события (праздника, концерта, дискоте­ки). Сначала радостное возбуждение, ожидание предстоящего события — это первая стадия стрессовой реакции; во время события активность, стремление продолжать и продолжать ве­селиться, нежелание прекращать праздник — это вторая ста­дия стресса; и наконец, ощущение усталости и даже иногда опустошения после события — это третья стадия стрессовой реакции.

Во второй главе уже вводились понятия «эустресс» и «дистресс». Эустресс связан с позитивными событиями в жизни человека и, вызывая неспецифическую стрессо­вую реакцию организма, оказывает мобилизующее и воз­буждающее воздействие на человека. Когда мы говорим о «борьбе со стрессом», «последствиях стресса», мы обычно имеем в виду эмоционально отрицательный тип стресса, или дистресс (от англ. distress — горе, несчастье, недомо­гание, истощение, нужда).

Таким образом, перечень событий, способных оказать стрессовое воздействие, можно было бы продолжать. Но для каждого конкретного человека как его состав, так и интенсивность воздействия стрессовых ситуаций будут индивидуальны. От чего же зависит, какое именно собы­тие воспринимается как стрессовое?

Стресс лимитирующие системы.

К основным центральным стресс-лимитируюшим системам относятся ГАМКергичсская система (система нейронов, продуцирующих γ-аминомасляную кислоту из глютамата — ГАМК, оказывающую тормозное действие на нейроны головного и спинного мозга) и опиоидергическая система, объединяющая нейроны в гипоталамусе и секреторные клетки в гипофизе, продуцирующие опиоидные пептиды (0П), эндерфины и энкефалины также оказывающие тормозное действие. Выделяющиеся при активации стресс-системы НА, КРГ стимулируют ГАМК- и ОП-нейроны, они секретируют ГАМК и ОП, которые в свою очередь ограничивают активность стресс-системы в целом.

Тормозное действие ГАМК и ОП на катехоламиновое звено стресс-системы осуществляется не только в ЦНС, но и на периферии: рецепторы для ГАМК и ОП локализованы на аксонах симпатических нейронов, иннервируюших органы и ткани, и в самих органах, что обеспечивает ограничение высвобождения катехоламинов и их влияния (рис. 2.1.7.).

Рис. 2.1.7. Схема взаимодействия стресс – системы и ГАМКергической системы. Активация ГАМК – системы при стрессе приводит к ограничению стресс – реакции и стрессорных повреждений.

На уровне органов и тканей активацию стресс – систем ограничивают системы «локальной» регуляции — локальные стресс-лимитирующие системы, т. е. системы простагландинов, аденозина, OП и других соединений в самих органах и периферических нейроэндокринных структурах. Они угнетают высвобождение катехоламинов из нервных окончаний и надпочечников и их действие; тем самым они уменьшают активацию свободнорадикального окисления (СРО) и ограничивают чрезмерную стресс-реакцию и ее повреждающее действие на органы и ткани. Важную роль в ограничении активации СРО и повреждений при стрессе играют также относящиеся к локальным стресс-лимитируюшим системам антиоксидантные системы в органах и тканях, включающие в себя антиоксидантные ферменты (каталазу, супероксиддисмутазу и глутатионпероксидазу), а также антиоксиданты — α-токоферол (витамин Е), витамин А, аскорбиновую кислоту и др.. Таким образом, базальная активность стресс-системы и ее активация при стрессе зависят от активности стресс — лимитирующих систем.

К стресс-лимитируюшим системам относятся также систему генерации окиси азота. Оксид азота (N0) является универсальным фактором регуляции физиологических систем и генетического аппарата клеток и играет важную роль в механизме стресс-реакции и адаптации организма к стрессу. Центральное и периферические звенья стресс-системы снабжены NO-ергической иннервацией: нейроны стриатум, а среднего мозга, гипоталамуса содержат NO-синтазу. Гипофиз получает от гипоталамуса широко разветвленную NO-иннервацию. Установлено также, что NО-eргические нейроны иннервируют надпочечники и их аксоны контактируют с хромаффинными клетками, продуцирующими катехоламины. Симпатические нейроны содержат в своих терминалях наряду с НА и N0, и выделение НА и NO происходит одновременно. Установлено, что N0 может ограничивать активацию периферических звеньев стресс-системы. NO ограничивает активацию симпатико-адреналовой системы за счет угнетения выброса катехоламинов из надпочечников и нервных окончаний (рис. 2.1.8).

Рис. 2.1.8. Схема защитных эффектов локальных стресс-лимитирующих систем: системы простагландинов и NО при стрессорном поражении сердца.

Таким образом, стресс не только вызывает активацию стресс-лимитирующих систем, но и приводит к повышению их мощности.

Таким образом, стресс-реакция реализуется с помощью изменения (главным образом увеличения) продукции медиаторов и гормонов компонентами стресс-системы и сопряженными с ней структурами стресс-лимитирующих систем организма.

Виды стрессорных патологических состояний у человека:

Эмоциональный стресс, у человека может вызывать так называемые «психосоматические» расстройства, а также потенцировать уже имеющиеся заболевания. В основе этих видов патологии лежит нарушение активности и реактивности стресс-системы и модулирующих ее стресс-лимитирующих систем.

1. Стрессорные поражения сердечно-сосудистой системы

Известно, что при эмоциональном стрессе могут возникать различные нарушения системы кровообращения. Острый эмоциональный стресс может провоцировать такие грозные поражения сердечно-сосудистой системы, как внезапная сердечная смерть, инфаркт миокарда, гипертонический криз, инсульт.

Сердечно-сосудистая стрессорная патология возникает в результате перехода стресс-реакции из звена адаптации организма к стрессорному воздействию, когда повышение АД, увеличение частоты сердечных сокращений и сократительной функции сердечной мышцы, «рабочая гиперемия» составляют необходимый компонент приспособления, в звено патогенеза заболеваний, когда указанные изменения становятся чрезмерно интенсивными и длительными.

2. Изменения психики.

Различают следующие стресс – обусловленные психико-клинические явления: 1). Острые стресс – реакции, которые возникают после сверхсильного травматического переживания угрожающего характера, завершаются в течение нескольких дней, а иногда и часов и встречаются сравнительно не часто; 2). Посттравматические стрессовые расстройства (ПТСР), которые представляют собой затяжную реакцию на подобного рода переживания; 3). Адаптивные реакции в ответ на стрессорные события, влекущие за собой жизненные изменения; 4). Невротические состояния и личностные декомпенсации.

ПТСР как психиатрический синдром, характеризуется 3 группами симптомов: 1) симптомами «ре-переживания», т. е. повторным воспроизведением в памяти травматических событий, интенсивной психологической и физиологической реактивностью к стимулам, которые ассоциируются с травмой; 2) симптомами избегания, т. е. попытками избежать напоминаний о травме, ощущением отстраненности и отчуждения; 3) упорными симптомами гипервозбуждения, т. е. трудностью засыпания, нарушением сна, гипермнительностью, болезненно увеличенными реакциями на информацию.

Представления о ПТСР сложились примерно 20 лет назад, когда после анализа «корейского и вьетнамского психического синдрома» у прошедших войну американских солдат посттравматическое стрессовое расстройство было включено в классификационный психиатрический стандарт, подготовленный Американской психиатрической ассоциацией. Однако только в 1992 г. ПТСР впервые было внесено в «Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем». Вместе с тем последствия действия экстремальных травматических ситуаций изучались уже давно. В результате были выделены «военный невроз», «невроз истощения, или хронической военной усталости», «неврозы пожаров, землетрясений» и т. п., которые практически служат проявлением эмоционального стресса. Подобные расстройства наблюдались не только при массовых катастрофах, но и у узников концлагерей, у солдат, перенесших плен, а также у других жертв насилия, в частности, у изнасилованных. Отечественные исследования последнего времени базировались в основном на изучении ПТСР у солдат, воевавших в Афганистане, у лиц, перенесших землетрясение в Армении, аварию на Чернобыльской АЭС.

3. Изменение иммунной системы.

Тяжелый острый эмоциональный стресс вызывает угнетение иммунореактивности. В основе стрессорной иммунодепрессии лежит интенсивная секреция КРГ в гипоталамусе с последующим резким увеличением секреции АКТГ и ГК с их влиянием на иммунокомпонентные клетки.

При эпизодическом характере такого стресса угнетение иммунореактивности является транзиторным, и иммунная система нормализуется через несколько недель после стрессорного эпизода. При более длительном стрессорном воздействии такого типа развивается стойкое иммунодефицитное состояние, приводящее к повышению восприимчивости организма к инфекциям и являющееся важным фактором риска онкологических заболеваний.

4. Нарушения функции ЖКТ.

Помимо язвенных поражений, эмоциональный стресс может вызывать нарушения моторной и секреторной функции ЖКТ. При стрессе задерживается освобождение желудка, снижается его эвакуаторная функция на фоне увеличенной моторной активности кишечника.

Диагностика стрессовых состояний.

Существуют различные методы, в той или иной степени позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего – это методы определения гормонов в крови: кортизола, кортизона или продуктов их метаболизма – 17-ГОКС (гидроксикортикостероиды), адреналина, норадреналина. Чем выше уровень этих гормонов, тем выраженнее степень стрессовых реакций. Так, в норме концентрация 17-ГОКС в плазме крови человека составляет 10-14 мкг/100мл, при стресс-реакции – 18-24, а при предельном стрессе – выше 24 мкг/100мл крови. За сутки с мочой в норме экскретируется 4-5 мкг адреналина и 28-30 мкг норадреналина. При умеренном стрессе содержание адреналина возрастает до 10-15 мкг/сутки, норадреналина до 50-70 мкг/сутки, а в условиях предельного стресса – превышает 15 мкг/сутки и 70 мкг/сутки соответственно.

Доступным и информативным способом диагностики стресс – реакции является исследования лейкоцитарной формулы. При стрессе наблюдается лимфопения, нейтрофилез, снижение коэффициента л\нс (см. табл. В следующей лекции 2.2).

Среди других способов, позволяющих оценить интенсивность стрессового состояния, рекомендуют использовать электромиографию: особенно мышц лба (чем выше интенсивность стресса, тем выше активность этих мышц), определение артериального давления (оно возрастает при стрессе), а также различные психологические тесты, определяющие в частности уровень тревожности. Особенно популярен так называемый Миннесотский многофакторный личностный тест (MMPI), предложенный в 1967г. Мак Кинли, состоящий из 550 вопросов. Менее громоздок и потому широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тревоги Тейлора (1953), тест Спилбергера, тест Люшера.

Стресс-лимитирующие факторы

Поскольку в каждом реализующем факторе общего адаптацион­ного синдрома при бесконтрольном его развитии заложена потенци­альная опасность появления патогенных преобразований, должна существовать и естественная система контроля, самоограничения этих факторов.

Ф.З.Меерсон и М.Г.Пшенникова отмечают две существенные черты процесса адаптации к стрессорным ситуациям. Во-первых, стресс-реализующие факторы включаются только тогда, когда адап­тация к изменению внешних условий не может быть достигнута только за счет внешних, поведенческих реакций, и стресс-реакция воспроизводит физиологический феномен, эквивалентной тому, что в обыденной жизни обозначается как терпение или выдержка. Во-вторых, по мере продолжения действия внешнего раздражителя (если он не превышает индивидуально детерминированные возмож­ности стресс-реакции) раздражение стресс-реализующих факторов постепенно ослабевает в связи с достижением эффекта адаптации. обеспечивающего своеобразное “терпение” организма на физиоло­гическом уровне. Это отражается в снижении в крови концентрации катехоламинов, действующих на органы-мишени, и в уменьшении вероятности стрессорного повреждения внутренних органов.

Иначе говоря, воспроизводится ситуация, при которой стресс-реализующие факторы до определенного времени обретают повышенную мощность и продолжают работать в соответствии с этой мощностью, не испытывая стимулирующего влияния стресс-реакции на продолжающееся поступление внешних раздражителей. Такая ситуация весьма выгодна для организма. По существу она и составляет основу адапта­ции к стрессорным воздействиям. На этом основании авторы выдви­гают гипотезу , согласно которой один из главных механизмов адаптации к стрессорным ситуациям состоит в активации централь­ных регулирующих механизмов, тормозящих выход рилизинг-факторов и как следствие — выход катехоламинов и кортикостерона. Такие механизмы связаны с различными факторами, обеспечивающими как центральную, так и периферическую регуляцию развивающейся стресс-реакции. Они были обозначены авторами как стресс-лимитирующие факторы, или стресс-лимитируюшие системы. Высказывает­ся логически обоснованное предположение, что в процессе эволюции сопряжение стресс-реализуюших и стресс-лимитирующих факторов обеспечивает повышение адаптационных возможностей к повторным стрессорным воздействиям. При этом организм может оказаться за­щищенным не только от повреждающих стрессорных ситуаций, но и от многих повреждающих факторов внешней среды, действие кото­рых блокируется стресс-лимитируюшими системами. Это предполо­жение получило подтверждение в ходе специальных исследований . Использование кратковременных стрессовых воздействий или медикаментов, включающих метаболиты стресс-лимитирующих сис­тем, способствовало предупреждению и терапии стрессовых повреж­дений, а также заболеваний, патогенетически связанных с перенесен­ным стрессом, таких как язвенная болезнь двенадцатиперстной киш­ки или желудка, аутоиммунные или аллергические заболевания, ишемическая болезнь сердца, бластоматозные заболевания.

Авторы выделяют несколько центральных стресс-лимитируюших факторов, которые обозначают как отдельные стресс-лимитирующие системы. Это, во-первых, ГАМК-ергическая система. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — медиатор постсинаптического ингибирования нейронов головного и спинного мозга и пресимпатической блокады высвобождения нейромедиаторов из различных нервных терминалей. Стресс-лимитирующий эффект ГАМК-ергической сис­темы обусловлен наличием ГАМК-ергических рецепторов и ГАМК-ергических нейронов ЦНС в иннервации практически всех органов.

Действие второй стресс-лимитируюшей системы — бензодиазепиновой тесно связано с ГАМК-рецепторами. Природные и синтетиче­ские продукты бензодиазепинового ряда — бензодиазепин (диазепам). фенозепам являются классическими лигандами. Они потенци­руют эффекты ГАМК-системы на всех уровнях ЦНС.

Третья — опиоидергическая система представлена в организме опиоидными пептидами и опиоидными рецепторами. Опиоидные пептиды — эндогенные продукты, обладающие аналгезируюшим морфиноподобным действием. Как установлено исследованиями по­следнего десятилетия , они являются регуляторами и модуля­торами многих процессов, а аналгезируюший эффект — всего лишь одно из проявлений их сложной функции. Исследованиями группы отечественных иммунологов под руководством Р.В.Петрова в 1984 г. были обнаружены неизвестные ранее регуляторные пептиды костно­мозгового происхождения, получившие название миелопептидов . Они обладают как опиоидной, так и иммуномодулирующей активно­стью. Эти исследования подтвердили сложный полифункциональ­ный и весьма разветвленный характер опиоидергической системы. Опиоидергические рецепторы располагаются в клетках различных отделов головного мозга, а также во многих органах и тканях, лока­лизуясь в синапсах, нервных окончаниях, на секреторных и других эффекторных клетках. Стресс-реакция стимулирует образование опиоидных пептидов. При стрессе они способствуют повышению по­рога восприятия болевого и иных раздражающих воздействий, а так­же предупреждают выраженную гипертермию.

Топографически и функционально опиоидергическая система свя­зана не только со стресс-реализуюшими факторами, но и другими стресс-лимитирующими системами. Одна из них — серотонинергическая система. Опиоидные пептиды вызывают интенсивное налоксонзависимое высвобождение серотонина из серотнинергических нейронов. С другой стороны — аналгезирующее действие опиоидных пептидов в значительной мере потенцируется серотонином. Из это­го следует, что врожденная или приобретенная недостаточность опиоидной или серотонинергической систем увеличивает уязвимость организма к стресс-воздействиям .

Периферические стресс-лимитирующие механизмы реализуются через систему антиоксидантов и антиоксидантной защиты, а также через систему простагландинов.

Как известно, стрессорные гормоны (катехоламины, вазопрессин и другие) увеличивают активность липаз и фосфолипаз, чем способ­ствуют интенсификации ПОЛ. В результате снижается вязкость и повышается текучесть липидного бислоя мембраны, что способству­ет мобилизации пептидных связей активных функциональных мембраносвязанных белков. В умеренной, контролируемой степени этот процесс является необходимым компонентом стресс-реакции. Одна­ко бесконтрольная интенсификация ПОЛ способствует поврежде­нию различных органов и тканей. В качестве контролирующего фактора выступает система антиоксидантной защиты, выработка ак­тивных продуктов которой возрастает наряду с интенсификацией ПОЛ. Недостаточность данной системы увеличивает повреждающее действие стресс-реакции.

Система простагландинов представлена серией соединений — производных полиненасыщенных жирных кислот с 20 атомами уг­лерода . Главным предшественником простагландинов является арахидоновая кислота. Продукты ее метаболизма (простагландины, тромбоксан, простациклин, лейкотриены) являются медиаторами и регуляторами ответа клеток на различные внешние раздражители и вообще оказывают важное влияние на рост и жизнедеятельность клеток, на внутриклеточный метаболизм. Они относятся к наиболее мощным местным стресс-лимитирующим факторам.

Экспериментальными и клиническими исследованиями установ­лено. что применение ГАМК, а также опиоидных пептидов. синте­тических опиатов. серотонина, альфа-токоферола. синтетических антиоксидантов. производных аденозина способно снижать поврежда­ющее действие стресс-реакции при врожденной или приобретенной неполноценности стресс-лимитирующих факторов .

Таким образом, развитие общего адаптационного синдрома и его исход зависят от сложного комплекса регулирующих механизмов. или иначе — инструментов управления. Каждому из этих инструмен­тов управления свойственны свои задачи и свои пути их решения. В целом организме они имеют общую цель — достижение адаптации. хотя и на уровне глубинных, клеточных и молекулярных, процессов могут проявлять несогласованность, влекущую за собой дезорганиза­цию и препятствующую достижению общей цели. В этой связи мож­но выделить три уровня регуляции стресс-реакции. Первый уровень — центральная регуляция. Она достигается физиологически детермини­рованным изменением гормонального статуса организма, в котором ведущую роль приобретает система гипофиз—кора надпочечников, а также значительным возрастанием тонуса симпатического звена ав­тономной нервной системы. Второй уровень — регуляция локального преобразования висцеральных функций. Здесь ведущим регулирующим инструментом становится метасимпатическая вегетативная нервная система, которая в период развития стресс-реакции совмещает две исключительно важные функции. С одной стороны, она поддержи­вает и защищает от мощных симпатических импульсов стабильность режима осцилляции локальных базисных метаболических процессов. сохранность которых является непременным условием возврата от срочной (неустойчивой) к долговременной (устойчивой) адаптации организма. С другой стороны, она сразу же после прекращения (или уже в процессе) стрессорного воздействия включается в управление согласованным развитием весьма хрупких, уязвимых инициальных механизмов долговременной адаптации, защищая их от последствий выраженного симпатического гипертонуса. Наконец, третий уровень регуляции уже непосредственно соотносится с межмолекулярным ч межклеточным взаимодействием в ходе развития общего адаптацион­ного синдрома. Здесь действую весьма сложные механизмы саморегу­ляции. эффект которых зависит от состояния неустойчивого равнове­сия между стресс-реализующими и стресс-лимитирующими фактора­ми в их индивидуальном, конкретном для данного организма прояв­лении. В случае преобладания стресс-реализующих тенденций возни­кает опасность развития патологических проявлений, связанных с неконтролируемой активацией механизмов срочной адаптации уже после прекращения действия раздражителя. Если же равновесие смещается в сторону стресс-лимитирующих факторов, возникает опас­ность снижения уровня реактивности организма, исключающего воз­можность полноценного развития общего адаптационного синдрома.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *