Артериовенозная разница по кислороду при венозной гиперемии

9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)

  • •Тестовые задания по Патологической физиологии
  • •II. Наследственные формы патологии
  • •10. Какие наследственные болезни не передаются по наследству? (3)
  • •7. Укажите вещества, защищающие клетку от действия свободных радикалов: (4)
  • •21. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран: (4)
  • •23. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях? (3)
  • •25. Какие изменения вызывает накопление избытка кальция в клетках? (5)
  • •IV. Воспаление
  • •9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: (1)
  • •6. Пирогенным действием обладают: (5)
  • •7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов: (4)
  • •8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? (1)
  • •9. Какие утверждения являются правильными? (3)
  • •10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)
  • •16. Положительное значение лихорадки может быть обусловлено: (7)
  • •17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)
  • •24. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипотермии: (7)
  • •VI. Нарушения углеводного обмена
  • •5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)
  • •20. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза? (4)
  • •X. Гипоксия
  • •2. Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
  • •3. Вторичные иммунодефициты могут возникать при: (6)
  • •4. Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
  • •5. Укажите первичные иммунодефициты: (5)
  • •6. Иммунодефициты могут иметь в своей основе недостаточность следующих «факторов» и/или процессов: (5)
  • •16. Какая форма иммунопатологии имеется при:
  • •12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
  • •22. Укажите свойства IgЕ: (5)
  • •23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
  • •Хiii. Нарушения тканевого роста. Опухоли.
  • •3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)
  • •4. Выберите правильное утверждение: (1)
  • •5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
  • •6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
  • •7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
  • •14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)
  • •15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)
  • •16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)
  • •17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)
  • •18. Алкоголизм: (1)
  • •19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)
  • •20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)
  • •XV. Адаптация. Стресс. Экстремальные состояния
  • •10. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии? (3)
  • •5. Укажите проявления острых лейкозов, свидетельствующие об их опухолевой природе: (4)
  • •14. Какие факторы при лейкозе вызывают или потенцируют развитие анемии? (3)
  • •12. Укажите наиболее частые причины двс‑синдрома: (6)
  • •12. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии: (2)
  • •19. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем? (3)
  • •20. Что обусловливает развитие «реперфузионных» аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца? (4)
  • •XXII. Сердечная недостаточность
  • •2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий: (5)
  • •11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни: (4)
  • •12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят: (5)
  • •13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья: (4)
  • •14. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются повышением ад: (5)
  • •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
  • •6. Для ишемии характерно: (4)
  • •7. Укажите возможные причины ишемии: (4)
  • •8. Укажите верные утверждения: (3)
  • •9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии? (1)
  • •16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё: (4)
  • •2. Укажите возможные причины развития желудочной гипосекреции: (3)
  • •19. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе? (3)
  • •2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности? (5)
  • •12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
  • •10. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врождённого адреногенитального синдрома: (3)
  • •11. Для врождённого адреногенитального синдрома характерны следующие явления: (6)
  • •13. Какие признаки характерны для болезни Иценко‑Кушинга? (4)
  • •14. Вторичный альдостеронизм развивается при следующих формах патологии: (4)
  • •13. Какие факторы могут способствовать повреждению сердечной мышцы при избытке йодсодержащих тиреоидных гормонов? (5)
  • •4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
  • •9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
  • •10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
  • •11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
  • •12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
  • •13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
  • •14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
  • •Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
  • •15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
  • •16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
  • •17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
  • •18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
  • •2. Какие свойства характеризуют эпикритическую боль? (1)
  • •9. Восходящие проводники болевой чувствительности характеризуются следующими свойствами: (3)
  • •10. Что такое гиперпатия? (1)
  • •11. Медиаторами антиноцицептивной системы являются: (5)
  • •12. Укажите характеристики невромы: (4)
  • •13. Повреждение каких анатомических образований сопровождается резкой болью? (4)
  • •5. Как можно вызвать перенапряжение подвижности основных нервных процессов? (1)
  • •13. Укажите последовательность этапов формирования невроза: (1)
  • •15. Укажите условия, способствующие развитию неврозов: (3)
  • •16. Укажите характерные черты неврастении: (4)
  • •17. Укажите симптомы невроза навязчивых состояний: (3)
  • •18. Как проявляется истерический невроз? (6)
  • •19. Фобия: (1)
  • •IV. Воспаление
  • •V. Нарушения теплового баланса организма. Лихорадка
  • •VI. Нарушения углеводного обмена
  • •VII. Нарушения липидного обмена. Атеросклероз
  • •VIII. Нарушения водного обмена. Отёк
  • •XIII. Нарушения тканевого роста. Опухоли
  • •XIV. Токсикомании. Наркомании. Алкоголизм
  • •XV. АдаптациЯ. Стресс. Экстремальные состояния
  • •XVI. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
  • •XVII. Патофизиология системы эритроцитов
  • •XVIII. Патофизиология системы лейкоцитов
  • •XIX. Гемобластозы
  • •XX. Патофизиология системы тромбоцитов. Нарушения гемостаза
  • •XXI. Коронарная недостаточность. Нарушения ритма сердца
  • •XXII. Сердечная недостаточность
  • •XXIII. Нарушения системного артериального давления
  • •XXIV. Нарушения регионарного кровообращения
  • •XXV. Нарушения микроциркуляции
  • •XXVI. Нарушения газообменной функции лёгких
  • •XXVII. Нарушения пищеварения в желудке и кишечнике
  • •XXVIII. Нарушения функций печени. Желтухи
  • •XXIX. Нарушения экскреторной функции почек
  • •XXX. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
  • •XXXI. Нарушения функций гипоталамуса и гипофиза
  • •XXXII. Нарушения функций надпочечников
  • •XXXIII. Нарушения функций щитовидной железы
  • •XXXIV. Общая патофизиология нервной системы
  • •XXXV. Нейрогенные расстройства движения и чувствительности
  • •XXXVI. Патофизиология боли
  • •XXXVII. Неврозы

Гиперемия. Ишемия

1. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии?

+ восстановление интенсивности тканевого дыхания в митохондриях

– усиление сократительной функции миокарда

– очаговый некроз

+ устранение гипоксии

+ развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии

– стабилизация мембран клеток

+ активация свободнорадикальных реакций и СПОЛ

2. Назовите основные виды венозной гиперемии по её причине:

+ кардиогенная (при сердечной недостаточности)

– кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)

+ обтурационная

– нейропаралитическая

– миопаралитическая

+ компрессионная

3. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению:

+ нейротоническая

– обтурационная

+ нейропаралитическая

+ миопаралитическая

– компрессионная

4. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?

+ некроз

+ ацидоз

+ ослабление функции

– усиление функции

+ накопление Са2+ в цитозоле

– повышение содержания К+ в клетках

+ повышение содержания Nа+ в клетках

5. Для венозной гиперемии характерно:

+ увеличение кровенаполнения органа или ткани

– уменьшение кровенаполнения органа или ткани

– увеличение количества протекающей через орган или ткань крови

+ уменьшение количества протекающей через орган или ткань крови

+ затруднение оттока крови по венам

– увеличение объёмной скорости кровотока

– увеличение резорбции жидкости в венулах

+ цианоз ткани

– побледнение ткани

6. Для ишемии характерно:

+ уменьшение кровенаполнения органа или ткани

+ как правило, сужение артериальных сосудов

– нарушение оттока крови по венам

– увеличение лимфообразования

+ снижение объёмной скорости кровотока

– повышение давления крови в сосудах ишемизированной области

– цианоз ткани

+ побледнение ткани

7. Укажите возможные причины ишемии:

– эмболия вены

+ облитерация артерии

+ спазм артериолы

– компрессия венулы

+ обтурация артериолы

+ болевое раздражение

8. Укажите верные утверждения:

+ ишемия может возникать в результате внезапного снижения и прекращения артериального кровотока или развиваться постепенно

+ острая ишемия может привести к ишемическим некрозам

– печень, имеющая двойное кровоснабжение, не подвержена некрозу

+ коллатерали коронарных артерий являются функционально недостаточными

– коллатерали артерий скелетных мышц являются функционально относительно недостаточными

9. Как изменяется артериально‑венозная разница крови по кислороду при венозной гиперемии?

+ увеличится

– уменьшится

– не изменится

10. В каких органах имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали?

+ головной мозг

– скелетные мышцы

+ сердце

+ селезёнка

+ почки

– печень

– стенка желудка

11. Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызвать эмболию микрососудов почек, мозга, сердца?

+ да

– нет

12. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

+ усиление тонических влияний на адренорецепторы ГМК стенок артериол

– ослабление тонических влияний на адренорецепторы ГМК стенок артериол

– спонтанного снижения миогенного тонуса артериол

+ усиления парасимпатических влияний на стенки артериол

– ослабления парасимпатических влияний на артерии

13. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:

+ повышенным притоком артериальной крови

+ усилением окислительных процессов

– усилением лимфообразования

+ увеличением числа функционирующих капилляров

14. Для артериальной гиперемии характерно:

+ увеличение объёма органа или ткани

+ увеличение кровенаполнения органа или ткани

+ расширение просвета артериальных сосудов

– сужение просвета артериальных сосудов

– нарушение оттока крови по венам и лимфатическим сосудам

– снижение объёмной скорости кровотока

+ увеличение лимфообразования

– снижение лимфообразования

15. Укажите неверные утверждения:

– эмболами могут быть частицы тромба, чужеродные тела, клетки тканей, жир, пузырьки воздуха, паразиты

+ артериальные эмболы обычно задерживаются в лёгочной сосудистой сети, венозные эмболы могут обтурировать сосуды любого органа

– угрожающей жизни является эмболия главной лёгочной артерии и её ветвей, коронарных и церебральных артерий

+ эмболы, закупоривающие мелкие сосуды и вызывающие инфаркты в органах, задерживаются в венулах и венах

– артериальные тромбоэмболы могут возникать при деструкции тромбов в левом желудочке сердца при инфаркте миокарда и некоторых аритмиях

16. Укажите факторы, способствующие включению коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё:

+ увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани

– тахикардия

– уменьшение градиента давления крови выше и ниже окклюзии артерии

+ ацидоз в зоне ишемии

+ К+‑гипериония в зоне ишемии

– гипокалиемия в зоне ишемии

+ увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии

17. Укажите возможные причины газовой эмболии:

– быстрое повышение барометрического давления

– ранение крупных вен шеи

+ быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

– вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

+ быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому

18. У больного выявлена тромбоэмболия лёгочной артерии. Возможным источником эмболии являются:

– створки аортального клапана

+ створки правого предсердно‑желудочкового клапана

– аорта

+ венозный тромб нижних конечностей

19. Какие биологически активные вещества могут вызвать артериальную гиперемию?

+ ацетилхолин

– катехоламины

+ гистамин

+ брадикинин

– тромбоксан А2

20. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?

+ перерезка периферических нервов

+ механическое раздражение ткани или органа

+ снятие эластического жгута с конечности

– закрытие просвета артерии тромбом

+ действие горчичников на кожу

– сдавление вен опухолью

21. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

+ стимуляции адренорецепторов ГМК стенок артериол

– отсутствие стимуляции адренорецепторов ГМК стенок артериол

+ усиления парасимпатических влияний на стенки артериол

– ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол

22. Какие из перечисленных воздействий и факторов могут привести к развитию венозной гиперемии:

– перерезка периферических нервов

+ повышение давления в крупных венах

+ тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови

+ сдавление вен увеличенной маткой при беременности

– повышение концентрации катехоламинов в крови

– механическое раздражение органа

Возможными причинами газовой эмболии являются

Закупорка основных вен тромбом всегда сопровождается венозным застоем крови

Абг

Повышение температуры ткани в области артериальной гиперемии обусловлено

Бгд

Признаками артериальной гиперемии являются

Бд

Ишемию могут вызвать

Аб

Для венозной гиперемии характерны

Авгд

Симптомами ишемии являются

Авд

Основными видами венозной гиперемии по ее причине являются

Ав

Алая окраска органа при нарушении его кровообращения обусловлена

Абвг

К микроциркулярному руслу относятся сосуды диаметром

Расстройства микроциркуляции

Бвд

Радиорезистентными клетками, органами и тканями являются

Бвг

Главную повреждающую роль при перегрузках играют

Наиболее вероятной причиной смерти при чрезмерной отрицательной продольной перегрузке является

Бвг

Условиями, усиливающими патогенное действие электрического тока на организм, являются

Бгд

а) сухая кожа

б) влажная кожа

в) переутомление

г) перегревание

д) наркоз

а) ишемия и гипоксия мозга

б) кровоизлияние в мозг

б

а) вестибулярные нарушения

б) нарушения кровообращения

в) нарушения дыхания

г) гипоксия

а) кожа и слизистые оболочки

б) мышечная ткань

в) костная ткань

г) костный мозг

д) хрящи

а) 7-10 мкм

б) 10-20 мкм

в) 20-50 мкм

г) 50-100 мкм

д) 100-150 мкм

а) увеличением содержания оксигемоглобина в крови

б) уменьшением содержания оксигемоглобина в крови

в) уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду

г) уменьшением объемной скорости кровотока

д) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови

а) кардиогенная (при сердечной недостаточности)

б) кардиогенная (при увеличении минутного выброса крови)

в) обтурационная

г) нейротоническая

д) компрессионная

а) понижение температуры поверхностных тканей

б) понижение температуры внутренних органов

в) побледнение органа или ткани

г) боль

д) понижение тургора тканей

а) замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах

б) маятникообразный кровоток

в) усиление лимфотока из тканей

г) уменьшение функционирующих вен и капилляров

д) увеличение артерио-венозной разницы давлений

а) гистамин

б) норадреналин

в) ацетилхолин

г) брадикинин

д) тромбоксан А2

а) цианоз органа

б) покраснение органа или ткани

в) выраженный отек органа

г) повышение температуры поверхностно расположенных тканей

д) повышение тургора тканей

а) повышенным притоком артериальной крови

б) усилением окислительных процессов

в) усилением лимфообразования

г) увеличением числа функционирующих капилляров

а) да

б) нет

б

а) быстрое повышение барометрического давления

б) ранение крупных вен

в) быстрое снижение барометрического давления

г) вдыхание воздуха с высокой концентрацией инертных газов

1. Исчерпание запасов гепарина

2. Исчерпание запасов фибриногена и факторов свертывания крови, ведущее к прекращению свертывания крови и массивному кровотечению

3. Повреждение форменных элементов крови, ведущее к развитию генерализованного тромбоза

4. Нарушение процессов фибринолиза

68. Укажите виды эмболии в зависимости от локализации эмбола:

1. Ретроградная

2. Парадоксальная

3. Капиллярная

4. Большого круга кровообращения

5. Малого круга кровообращения

69. Укажите эмболы эндогенного происхождения:

1. Клетки распадающихся опухолей

2. Капельки жира при переломах трубчатых костей

3. Скопление паразитов

4. Оторвавшиеся тромбы

5. Пузырьки воздуха

Что является причиной смерти при эмболии легочной артерии и ее ветвей?

1. Нарушение гемодинамики малого круга кровообращения

2. Нарушение газообменной функции легких

3. Пульмо-коронарный рефлекс, ведущий к остановке сердца

4. Развитие общей гипоксии

5. Развитие острого отека легких

71. Укажите возможные причины газовой эмболии:

1. Быстрое повышение барометрического давления

2. Ранение крупных вен шеи

3. Быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

4. Вдыхание воздуха с высокой концентрацией азота

5. Быстрое снижение барометрического давления от нормального к низкому

72. Укажите возможные причины воздушной эмболии:

1. Быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному

2. Ранение крупных вен шеи и грудной клетки

3. Вдыхание воздуха с повышенной концентрацией инертных газов

4. Неправильно проводимые внутривенные инъекции

5. Быстрое повышение барометрического давления

Какие причины могут вызвать возникновение воздушной эмболии?

1. Повреждение крупных вен (шеи, матки)

2. Операция на сердце

3. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному

4. Быстрый подъем на высоту

5. Разгерметизация кабины летательного аппарата

74. Паразитарная эмболия может приводить к:

1. Циррозу печени

2. Почечной недостаточности

3. Эмболии сосудов легких

4. Слоновой болезни

5. Инфаркту миокарда

75. Причинами жировой эмболии могут быть:

1. Размозжение жировой ткани

2. Внутривенной инъекции витамина А или Е

3. Внутривенной инъекции витамина С

4. Внутривенной инъекции глюкозы

76. Жировая эмболия встречается при:

1. Избыточном потреблении жира с пищей

2. Переломах трубчатых костей

3. Атеросклерозе

4. Внутривенной инъекции витамина А или Е

5. Нарушении желчевыделительной функции печени

77. Тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей может приводить к:

1. Эмболии легочной артерии или ее ветвей

2. Эмболии коронарных артерий

3. Эмболии сонной артерии

4. Эмболии почечных вен

5. Эмболии почечных артерий

78. Укажите классическую триаду эмболии воротной вены:

1. Асцит

2. Гидроперикард

3. Варикоцеле

4. Спленомегалия

5. Расширение вен передней стенки живота («голова медузы»)

При аварийном подъеме водолаза на поверхность у него возникли клинические признаки кессонной болезни. Что бы вы порекомендовали в качестве экстренных мероприятий?

1. Проведение закрытого массажа сердца и искусственного дыхания

2. Внутривенное вливание 20 % раствора глюкозы

3. Помещение в барокамеру с повышенным барометрическим давлением последующей постепенной декомпрессией

4. Вдыхание карбогена (газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа)

5. Внутривенное вливание фармакологических препаратов, стимулирующих деятельность сердца и дыхательного центра

80. Термин «ретроградная эмболия» применяется при:

1. Переходе эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло

2. Движении эмбола против тока крови

3. Движение эмбола через артерио-венозные шунты

4. Движение эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку

5. Движение эмбола через незаращенный боталлов проток

Местные расстройства кровообращения

Цель обучения– уметь определять по макро- и микроскопическим признакам различные виды общих и местных расстройств кровообращения, объяснить их причины и механизм развития, оценить их вероятный исход и определить значение этих процессов для организма.

Для чего необходимо уметь:

  • определить макро- и микроскопические проявления местного артериального и венозного полнокровия, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

  • определить макро- и микроскопические проявления стаза крови, отличительные признаки от ДВС-синдрома, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

  • определить макро- и микроскопические проявления кровотечения и кровоизлияния, их отличительные признаки, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

  • определить макро- и микроскопические проявления тромбоза, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

  • определить макро- и микроскопические проявления эмболий, объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

  • определить макро- и микроскопические проявления ишемии (местного малокровия), объяснить причины, механизм развития, исход и оценить его значение;

  • определить макро- и микроскопические проявления инфаркта, объяснить причины, механизм развития и исход, диагностировать по макроскопическим признакам инфаркты важнейших органов и оценить их значение.

Классификация

К местным нарушениям кровообращения относятся:

  1. артериальное полнокровие;

  2. венозное полнокровие;

  3. стаз крови;

  4. кровотечение и кровоизлияние;

  5. тромбоз;

  6. эмболия;

  7. ишемия (местное малокровие);

  8. инфаркт.

Местное артериальное полнокровие (hyperaemia arteriosa localis)

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.

Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

  1. Ангионевротическая гиперемиянаблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и конъюнктивы глаза при многих острых инфекциях. К ангионевротической гиперемии относится гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и др. Ангионевротическая гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

Рис.1. Ангионевротическая гиперемия при системной красной волчанке.

  1. Коллатеральная гиперемиявозникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями. Это связано с тем, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с возрастанием препятствия кровотоку по ходу основного ствола. Иногда, например, при атеросклерозе, закрытие обеих венечных артерий сердца не сопровождается выраженными явлениями сердечной недостаточности, поскольку коллатеральное кровообращение развивается здесь за счет медиастинальных, интеркостальных, перикардиальных и бронхиальных артерий. Знание анатомических возможностей коллатерального кровообращения позволяет хирургам успешно проводить операции по перевязке бедренных, подколенных, сонных артерий без развития грозных осложнений в виде некроза соответствующих органов.

  2. Постанемическая гиперемия(гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность такой артериальной гиперемии заключается в том, что переполненные сосуды, особенно у стариков, могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Кроме того, в связи с резким перераспределением крови может наблюдаться малокровие других органов, например, головного мозга, что в клинике сопровождается развитием обморока. Поэтому такие манипуляции как удаление жидкости из грудной и брюшной полостей производят медленно.

  3. Вакантная гиперемия(от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.

  4. Воспалительная гиперемияявляется одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Рис. 2. Воспалительная гиперемия при геморрагической пневмонии. Окраска гематоксилином и эозином.

  1. Гиперемия на почве артериовенозного шунтавозникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустья и развития кровотечения.

Значение патологической артериальной гиперемииопределяется главным образом ее видом.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *