4 стадии тромбообразования

Содержание

49. Местные расстройства кровообращения: артериальная и венозная гиперемия, ишемия, тромбоз, эмболия.

Артериальное полнокровие (гиперемия) обусловлено увеличени­ем притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, по­вышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Причиной общей артериальной гиперемии может быть увеличе­ние объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия); местной артериальной гиперемии — различные физические (температурные), химические (щелочи, кислоты), биологические (инфекционной и неинфекционной природы) факторы, воспаление, а также нарушение иннервации (ангионевротическая гиперемия) и психогенные воздействия: на­пример, слово может привести к артериальной гиперемии лица и шеи, проявляющейся «краской стыда или гнева».

Механизмы развития артериального полнокровия:

нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпа­тических эффектов на артериолы и капилляры над симпа­тическими влияниями, что наблюдается, например, при травме, сдавлении опухолью или воспалении регионарных парасимпатических ганглиев, а также симпатических ганг­лиев или нервных окончаний;

гуморальный механизм обусловлен увеличением либо уровня биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (кининов, простагландинов, серотонина), либо повышением чувствительности к ним стенок артериол (в частности, к ионам внеклеточного калия);

нейромиопаралитический механизм заключается в истоще­нии запасов катехоламинов в симпатических нервных окон­чаниях или в снижении тонуса мышечных волокон в стен­ках артериол, что может быть вызвано длительным физиче­ским воздействием (например, при применении грелок, горчичников, медицинских банок), изменениями баромет­рического давления и др.

Виды артериального полнокровия. Физиологическая артериаль­ная гиперемия возникает при интенсивном функционировании органа, например в работающих мышцах, беременной матке, в стенке желудка после приема пищи. Она обеспечивает усиленное поступление в ткани кислорода и питательных веществ и способ­ствует удалению продуктов их распада.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилени­ем функции органа, развивается при воспалении, нарушениях иннервации органов, травмах тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении артериального давления и др. При этом стенки артериол могут разрываться и возникает кровотече­ние или кровоизлияние в ткани.

Признаки артериального полнокровии При артериальной гипере­мии увеличивается пульсация артерий, меняется микроциркулятор-ное русло — расширяются артериолы, раскрываются резервные ка­пилляры, в них увеличивается скорость кровотока, повышается кровяное давление. Гиперемия хорошо видна на поверхности кожи. При артериальной гиперемии отмечаются:

увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;

покраснение органа, ткани или их участков;

повышение температуры тканей в области их гиперемии;

увеличение объема и напряжения (тургора) органа или тка­ни в связи с увеличением их кровонаполнения;

увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обуслов­лено повышением перфузионного давления в сосудах мик­роциркуляции.

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям, что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани.

Причиной венозного полнокровия является препятствие оттоку крови в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом. при сдавлении вен опухолью, рубцом, жгутом, при врожденном недоразвитии эластического каркаса стенок вен или их клапанного аппарата, а также при развитии сердечной недостаточности. Признаки венозного полнокровия:цианоз, т. е. синюшный оттенок слизистых оболочек, кожи, ногтей и органов из-за увеличения в них количества веноз­ной крови, бедной кислородом;снижение температуры тканей вследствие падения в них ин­тенсивности обмена веществ;отек тканей, развивающийся в результате гипоксии (кисло­родного голодания) тканей стенок сосудов микроциркуля-торного русла, повышения их проницаемости и выхода в окружающую ткань плазмы крови;увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Местное венозное полнокровие имеет значение в патологии главным образом в связи с развивающимся при этом острым оте­ком тканей в том или ином регионе тела, а также с возможно­стью возникновения инфаркта селезенки при тромбозе селезе­ночной вены. При хроническом местном венозном (застойном) полнокровии в органе активизируется образование фибробласта-ми коллагена и в строме разрастается соединительная ткань — развивается органа.

Общее венозное полнокровие имеет большое значение в пато­логии, возникает при различных заболеваниях и может иметь тя­желые последствия.

Острое общее венозное полнокровие чаще развивается при ост­рой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, ост­рый миокардит), а также в атмосфере с низким содержанием ки­слорода (например, при разгерметизации кабины самолета, высо­ко в горах, при недостаточном поступлении кислорода из аква­ланга при подводных работах и т. п.). При этом в тканях быстро нарастают гипоксия и ацидоз (закисление). повышается сосуди­стая проницаемость, появляется и прогрессирует отек, часто со­провождающийся периваскулярными кровоизлияниями.

Хроническое общее венозное полнокровие обычно развивается при хронических заболеваниях сердца, заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (хроническая ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиомиопатии). Помимо всех тех изме­нений, которые характеризуют острую венозную гиперемию, при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атро­фия паренхимы органов и их стромы, в результате чего происхо­дит уплотнение (индурация) органов и тканей. Кроме того, хрони­ческий отек и плазморрагия вызывают перегрузку лимфатической системы и развитие ее недостаточности. Формируется капиллярно-трофическая недостаточность.

Артериальное малокровие, или ишемия, — уменьшение крове­наполнения органа или ткани, обусловленное либо снижением притока к ним крови по артериям, либо значительным увеличением потребности тканей в кислороде и субстратах метаболизма, что приводит к несоответствию между потребностями тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют пять разновидностей артериального малокровия: ангиоспастическое. обтурационное. компрессионное, в результате острого пере­распределения крови и дисфункциональное.

Ангиоспастическое малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызываю­щих спазм сосудов (например, ангиотензин. вазопрессин. катехо-ламины и т. п.), или повышением чувствительности к ним стенок артериол (при увеличении содержания в них ионов кальция или натрия), а также при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс, стенокардия, аппенди­кулярная колика).

Обтурационное малокровие развивается при полном или час­тичном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом (при ост­ром малокровии) или атеросклеротической бляшкой (при хрони­ческой ишемии).

Компрессионное малокровие возникает при остром или хрони­ческом сдавлении сосуда извне — жгутом, опухолью, отечной тканью и т. п.

Малокровие в результате острого перераспределения крови на­блюдается при быстром притоке крови в ранее ишемизированные ткани. Например, при быстром удалении асцитической жидко­сти, сдавливавшей сосуды брюшной полости, в эту область уст­ремляется кровь и возникает ишемия сосудов головного мозга.

Нефункциональное малокровие является следствием значи­тельного повышения тканями расхода кислорода и субстратов ме­таболизма при резкой интенсификации функции органа, напри­мер ишемия миокарда при внезапной интенсивной нагрузке на сердце (бег, поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа), ишемия мышц голени у пожилых людей при быстрой ходьбе и т. п. Обычно этот вид ишемии возникает при сужении просвета снабжающей артерии атеросклеротической бляшкой.

По характеру течения ишемия может быть острой и хрониче­ской.

Признаки ишемии:

побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения и числа функционирующих капилляров;

снижение пульсации артерий и уменьшение их диаметра результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения артериального давления:

понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и сни­жения интенсивности метаболизма в ишемизированном ре­гионе;

замедление тока крови по микрососудам вплоть до ее оста новки;

снижение лимфообразования в результате падения перфу зионного давления в сосудах микроциркуляции.

Последствия и значение ишемии. Кислородное голодание тка­ней (гипоксия) является главным патогенным фактором ишемии. Развивающиеся при этом изменения связаны с продолжительно­стью и тяжестью гипоксии, чувствительностью к ней органов и наличием коллатерального кровообращения в ишемизированной ткани. Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, почки и миокард, в меньшей степени — легкие и печень, в то время как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются макси­мальной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия способствует распаду в клетках макроэргических со­единений — креатинфосфата и АТФ, что компенсаторно активи­зирует бескислородный (анаэробный) путь окисления и образова­ния энергии — анаэробный гликолиз. Следствием этого является накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к ацидозу тканей, усилению перекисного окисле­ния липидов, стимуляции гидролитических ферментов лизосом и в итоге — к распаду мембран клеток и внутриклеточных структур. Возникающий энергетический десрицит способствует, кроме того, накоплению в клетках ионов кальция, активизирующих ряд фер­ментов, которые также приводят клетки к гибели.

Функциональное состояние органа имеет большое значение при ишемии: чем интенсивнее он функционирует, тем больше нужда­ется в притоке артериальной крови и тем чувствительнее к мало­кровию .

Скорость развития ишемии играет решающую роль: если арте­риальное малокровие возникает остро, в тканях развиваются дис­трофические и некротические изменения; если же ишемия носит хронический, медленно прогрессирующий характер, то в ишеми-зированных органах и тканях нарастают атрофические и склеро­тические процессы. При этом в тканях обычно успевают сформи­роваться коллатерали, снижающие степень гипоксии.

Коллатеральное кровообращение иногда приобретает опреде­ляющее значение в возможных исходах ишемии. Коллатеральное, или обходное, кровообращение представлено сетью мелких сосу­дов, соединяющих более крупные артерии и вены. Коллатераль­ные сосуды имеются в норме, но они находятся в спавшемся со­стоянии, так как потребности тканей в кровоснабжении обеспе­чиваются магистральными сосудами. Коллатерали начинают про­водить кровь либо в условиях резко возросшей функции органа, либо при возникновении препятствия току крови по магистраль­ному сосуду. В этих случаях раскрываются имеющиеся капилля­ры и начинают образовываться новые, от скорости их образова­ния зависит уровень компенсации ишемии и ее исход. Однако в некоторых органах, таких как сердце, головной мозг, почки, кол­латерали развиты слабо, поэтому при закрытии просвета магист­ральной артерии коллатеральное кровообращение часто не спо­собно компенсировать ишемию и развивается некроз тканей этих органов. Вместе с тем в подкожной клетчатке, кишечнике и саль­нике сеть коллатеральных сосудов в норме развита хорошо, что нередко позволяет этим органам и тканям справиться с ишемией. В остальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, которые лишь частично позволяют компенсировать артериальное малокровие.

Значение ишемии заключается в снижении функций ишемизи-рованных органов, которое, однако, может быть обратимым, если ишемия продолжалась относительно недолго и в тканях разви­лись лишь обратимые дистрофические изменения. В случаях мед­ленно нарастающей ишемии в организме успевают развиться компенсаторные и приспособительные процессы, позволяющие в какой-то степени восполнить функцию ишемизированного орга­на. Если же в ишемизированных органах развиваются некротиче­ские изменения с утратой их функций, то это может приводить к тяжелой инвалидности и смерти.

Тромбоз — процесс прижизненного свертывания крови в про­свете сосуда или в полостях сердца. Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смер­тельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта ре­акция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание — гемофилия. Вместе с тем при повышении свертываемости крови в просвете сосуда образуются свертки крови — тромбы, препятст­вующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологи­ческих процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеопераци­онном периоде, у людей, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные и общие.

Местные причины — повреждение стенки сосуда, начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при наличии препятствия ее току, например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.

Общие причины — нарушение соотношения шжду свертываю­щей и противосвертывающей системсит крови в результате уве­личения концентрации или активности свертывающих факторов — прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагу­лянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а так-же повышения вязкости крови, например, в связи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба. Выделяют 4 стадии тромбообразования.

1-я — стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоци-тарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов инти­мы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к об­наженной базальной мембране сосуда, чему способствует появле­ние определенных факторов свертывания — фибронектина, фак­тора Виллебрандта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выде­ляется тромбоксан А2 — фактор, суживающий просвет сосуда, за­медляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реак­ций, в том числе и образование тромбина, который вызывает раз­витие следующей стадии.

2-я — стадия коагуляции фибриногена (плазменная), характе­ризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

3-я — стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (агглютинируют). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) об­разовавшегося рыхлого тромба.

4-я — стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, бел­ки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращает­ся в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба. В зависимости от особенностей и скоро­сти образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоци­тов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в арте­риях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;

красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбо­циты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;

смешанный тромб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;

гиалиновые тромэы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, об­разующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно мно­жественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интокси­кации и т. п.

Структура тромба. Макроскопически в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба, по строению соответствующая белому тромбу, тело — обычно сме­шанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба, как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может от­рываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;

обтурирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

По течению выделяют:

локализованный (стационарный) тромб, который не увели­чивается в размерах и подвергается замещению соедини­тельной тканью — организации

прогрессирующий тромб, который увеличивается в разме­рах с различной скоростью, его длина иногда может дости­гать нескольких десятков сантиметров.

исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятным исходам относят организацию тром­ба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединитель­ной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канализацией, т. е. образованием щелей, через которые в ка­кой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризациеи, ко­гда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превраща­ясь в сосуды, через которые частично восстанавливается крово­ток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно обызвеств­ление тромбов (образование флеболитов).

Неблагоприятные исходы: тромбоэмболия, возникаю­щая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тром­ба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-ли­бо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратиться в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы, незначи­тельно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию колла­терального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий яв­ляются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб, об­разующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия, перио­дически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает цен­тральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергающиеся гнойно­му расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса.

Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют экзо- и эндогенные эмболии.

При экзогенных эмболиях эмболы попадают в сосудистое руло из окружающей среды. Различают воздушную, газовую эмболию и эмболию инородными телами.

Воздушная элболия происходит при попадании воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное дав­ление по отношению к атмосферному), через зияющие после от­торжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарст­венными препаратами с помощью шприца или капельницы, при пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости). Воз­душные эмболы обтурируют капилляры легких, головного мозга; воздушные пузыри, скапливающиеся в правых отделах сердца, придают имеющейся в них крови пенистый вид.

Газовая элболия развивается при быстрой декомпрессии (у во­долазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации кабины самолета, барокамеры), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

Элболия инородными тела возникает при попадании в трав­мированные крупные сосуды частиц инородных предметов — ме­дицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или ос­колков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.

При эндогенных эмболиях эмболами являются собственные ткани организма: тромбоэмболия, жировая, тканевая и микроб­ная эмболия.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией. Ее источником могут быть тромбы любой локализации — артерий, вен. полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмбо­лия легочной артерии, возникающая обычно у больных в после­операционном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, стра­дающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологически­ми заболеваниями. При этом тромбоэмболы попадают в легоч­ный ствол или легочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, иногда из печеночных вен. ниж­ней и верхней полых вен или правых отделов сердца с пристеночными тромбами, что, как правило, заканчивается смертью. Меха­низм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, рас­положенную в интиме области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, легких, а также бронхов и наступает остановка сердца. Определенную роль играет и закрытие тромбоэмболом просвета легочного ствола. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочный ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты легких. В случае массивной тромбоэмболии мелких ветвей легочных арте­рий может развиться острое падение артериального давления — коллапс. Оторвавшиеся тромбы створок клапанов или пристеноч­ные тромбы эндокарда, образующиеся при эндокардитах, ин­фаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, с током кро­ви попадают по большому кругу кровообращения в различные органы, вызывая тромбоэмболический синдром

Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных лекарственных растворов. Жировые эмболы закупоривают мелкие ветви легоч­ных артерий, причем если обтурировано больше 2/з этих сосудов, то может развиться острая правожелудочковая недостаточность, что, однако, бывает очень редко. Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.

Тканевая элболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах, например эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов опухоли, эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.

Микробная элболия возникает при закупорке сосудов скопле­ниями бактерий, грибов, простейшими и животными паразитами (например, альвеококками). Этот вид эмболии, чаще наблюдается при гнойном расплавлении тромба, особенно при септикопиемии.

По механизму распространения выделяют эмболии большого и малого круга кровообращения, орто- и ретроградную, парадок­сальную.Элболии большого круга кровообращения — эмбол из левых от­делов сердца, аорты или других крупных артерий, перемещаясь по току крови, обтурирует органные артерии, в результате чего в этих органах возникают инфаркты или гангрена. Эмболы, обра­зующиеся в венах большого круга кровообращения, по току кро­ви обтурируют либо воротную вену, либо попадают в правые от­делы сердца и оттуда — в малый круг кровообращения.При элболии малого круга кровообращения эмбол из правых от­делов сердца проходит в малый круг кровообращения, вызывая либо эмболию легочного ствола, ведущую к остановке сердца, либо инфаркты легких.При ортоградной элболии эмбол перемещается по току крови или лимфы — наиболее частый вид эмболии.

Ретроградная эмболия характеризуется движением эмбола про­тив тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.Парадоксальная элболия развивается при проникновении эм­бола из венозного отдела большого круга кровообращения в арте­риальный отдел, минуя легкие. Это редкий вид эмболии, которая наблюдается при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородки в сердце (например, при незаращении овального окна), при артериовенозных анастомозах, прежде всего при открытом артериальном (боталловом) протоке или при трав­матическом образовании артериовенозного соустья.

Значение элболии определяется ее видом, распространенно­стью и локализацией. Особенно опасны эмболии головного моз­га, сердца, легочного ствола, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, селезенки, скелет­ных мышц имеет меньшее значение. Однако в любом случае эм­болия кровеносных сосудов приводит к нарушению кровообра­щения в тканях, вызывает их ишемию и некроз. Эмболия лимфа­тических сосудов, особенно нижних конечностей, может приво­дить к лимфатическому отеку тканей, их склерозу и снижению функции органа, например значительное увеличение размеров нижней конечности при слоновости.

Как узнать есть ли тромбы в сосуда, от чего они образуются?

Каждому современному человеку важно знать причины образования тромбов. Без понимания механизма развития болезни невозможно предотвратить ее. Тромбоз – опасное состояние, которое в ряде случаев приводит к летальному исходу. Если раньше считалось, что в группе риска находятся лишь пожилые люди, на сегодняшний день болезнь поражает и молодых, поэтому важно всем без исключения соблюдать принципы профилактики.

Причины образования тромбов

Образование сгустка в просвете сосуда – следствие повреждения внутренней стенки. Это происходит под действием различных патогенетических факторов. В результате изменяется состояние эндотелиального слоя, что провоцирует выброс в кровь большого количества интерлейкина. Это вещество способствует агрегации кровяных телец. Поступающие к очагу тромбоциты разрушаются, из них выделяется тромбопластин и тромбин, это значительно увеличивает вязкость крови.

Выделение протромбиназы направлено на активацию протромбина, из которого формируется фибрин. Его волокна располагаются в полости сосуда таким образом, что формируется сеточка, именно эта структура служит основанием будущего тромба и задерживает форменные элементы, что позволяет ограничить ток крови. Это физиологический процесс, который позволяет остановить кровотечение, однако усиление его приводит к развитию тромбоза.

Определяя, от чего образуются тромбы, следует выделить основные причины:

  • повреждение стенки сосуда;
  • загустение крови вызвано аутоиммунными процессами, онкологической патологией, обезвоживанием организма;
  • замедление кровотока – в группе риска находятся лица, ведущие малоподвижный образ жизни, страдающие варикозом, повышенным артериальным давлением;
  • повышение свертываемости крови.


Частой причиной возникновения тромбов в артериях является атеросклероз. Холестерин, откладываясь на стенке, формирует атеросклеротическую бляшку. Организм оценивает подобное образование как дефект, запускаются механизмы тромбообразования.

В отличие от артериального тромбоза, для венозного не характерно отложение холестерина. При закупорке вен главное значение имеет именно повреждение стенки, что возникает в результате 2 процессов:

  • флеботромбоз – основное значение имеет воспаление сосудистой стенки, что происходит в результате воздействия инфекционного агента, при пороке клапанов, варикозе;
  • тромбофлебит – образование тромбов, не связанное с воспалением.

Виды тромбов и механизмы их образования

В зависимости от строения и свойств выделяют несколько видов тромба:

  • белые — возникают чаще в сосудах артериальной сети, состоят из фибрина, лейкоцитов и тромбоцитов;
  • красные — имеют в своем составе фибрин, тромбоциты и эритроциты;
  • смешанные — встречаются чаще других, они имеют в своей структуре головку, имеющую строение белого тромба, тело – смешанное вещество и хвост – красный тромб;
  • гиалиновые тромбы вызывают закупорку капилляров, состоят из эритроцитов, белков и тромбоцитов.

Белые тромбы формируются в сосудах с хорошим кровотоком, они увеличиваются медленно, располагаются перпендикулярно току крови, постепенно структура становится объемной и напоминает по форме коралл. Субстанция имеет серый или белый цвет, рельефную поверхность. Красные тромбы формируются в сосудах с медленным током крови. Эти сгустки обычно непрочно связаны с поверхностью и поражают вены. Гиалиновые сгустки формируются после ожогов, шоков, ударов током, обширных повреждений кожного покрова.

Наибольшую опасность представляет хвост смешанного тромба. Он располагается против тока крови и может легко оторваться, вызвав эмболию. Кроме того, достижение им больших размеров может привести к отрыву всего тромба, что становится причиной закупорки крупных сосудов.

В зависимости от локализации закупорки можно выделить следующие виды тромбоза:

  • венозный;
  • артериальный.

По степени закупорки сосуда выделяются следующие типы тромбов:

  • пристеночный (закрывают часть сосуда, формируются в крупных венах и артериях);
  • обтурирубщий (перекрывает весь просвет, располагаются в мелких сосудах);
  • аксиальный (прикрепляется головкой).

Как распознать тромбы

Закупорку вен можно распознать по следующим проявлениям: симптомы нарушения оттока (тяжесть, отечность, распирание), боль. Выраженность симптоматики зависит от степени поражения сосуда. Закупорка глубоких сосудов становится причиной перенаправления потока крови в поверхностные вены, они выбухают, становятся видимыми. Тромбоз артерий проявляется медленно нарастающими признаками ишемии.

Узнать, имеет ли место патологическое тромбообразование и выявить его локализацию можно благодаря специфическим симптомам:

  • при поражении легочной артерии возникает боль в груди, кожа бледнеет или синеет, вены на шее вздуты, возникают хрипы;
  • тромбоз воротной вены сопряжен с болями в грудой клетке, вздутием, нарушением пищеварения, рвотой, изменением цвета стула;
  • тромбы в венах на ногах проявляются отечностью, болями во время ходьбы, неприятными ощущениями по внутренней поверхности бедра и стопы, судорогами;
  • закупорка сосудов верхних конечностей имеет симптоматику в виде отека, боли, посинения;
  • поражение сосудов головного мозга проявляется головной болью и головокружением, потерей сознания, судорогами, тошнотой, рвотой, нарушением слуха и зрения;
  • о закупорке мезентеральных сосудов свидетельствует тупая боль в живое, вздутие, повышение температуры тела, тошнота, рвота, ухудшение состояния больного.

Каждый пациент должен понимать, как узнать, произошел ли тромбоз. Особенно люди из группы риска. При обнаружении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, который подтвердит или опровергнет диагноз, и назначит лечение.

Диагностика

Как определить, произошла закупорка сосудов или симптомы имеют другое объяснение? Диагноз устанавливается на основании жалоб пациента, объективных симптомов. Часто выявить в организме тромб, можно без специальной аппаратуры. Опытный врач может установить наличие закупорки благодаря осмотру и проведению функциональных проб. Лабораторные и инструментальные методы исследования являются информативными, но вспомогательными способами диагностики, они позволяют проверить организм на тромбы, когда имеющихся объективных данных недостаточно.

  • Лабораторные исследования позволяют определить признаки, характерные для тромбоза: увеличение СОЭ до 30-40 миллиметров в час, при застое крови в венах диагностируется анемия. Изменения в моче возникают при закупорке нижней полой вены. Определение состояния свертывающей системы крови имеет значение при гиперкоагуляции. Острый тромбоз проявляется положительной реакцией на C-реактивный белок и повышенным уровнем фибриногена.
  • Магнитно-резонансная ангиография – рентгенологический метод, который предусматривает введение контрастного вещества. В результате оценивается проходимость сосудов.
  • Флебография – вид ангиографии, контрастное исследование вен. В сосуды стопы или бедренную вену вводится вещество, после чего делается несколько снимков. В месте поражения обнаруживается скопление контраста.
  • Реография – метод определения состояния кровотока по сосудам. Специальный прибор подает в ткани серию слабых электрических импульсов. Результаты фиксируются и затем расшифровываются.
  • Ультразвуковая допплерография – способ исследования вен с помощью Допплера. Этот метод является безболезненным, позволяет проверить сосуды на наличие тромбов, оценить состояние сосудистой стенки и скорость кровотока, а также локализует очаг поражения. УЗДГ используется повсеместно, однако точность зависит от технических параметров аппарата и квалификации специалиста.
  • Дуплексное сканирование позволяет оценить состояние сосуда и кровоток в нем. Во время исследования определяется, есть ли затруднение кровотока, при наличии закупорки оценивается риск отрыва сгустка, определяется очаг и плотность тромба.
  • Магнитно-резонансная томография – высокоточный метод исследования, который позволяет обследовать сосуды головного мозга, шеи, коронарные, позвоночные артерии. Она определяет сужение просвета сосуда, наличие сгустка, атеросклеротических отложений и других видов нарушения целостности сосудистой стенки.
  • Компьютерная томография определяет наличие воспаления сосудистой стенки, тромбов, оценивает состояние клапанов.
  • Термография – метод диагностики, основанный на оценке инфракрасного излучения тканей и органов. Отклонение показателей свидетельствует о наличии патологии. Этот метод информативен и позволяет проверить сосуды ног на наличие тромбов, а также ранние признаки варикоза.

Методы лечения

В каждом случае решение, как убрать тромбы из сосудов, принимается индивидуально, в зависимости от состояния больного, формы и локализации болезни. При поражении нижних конечностей обязательным компонентом комплексной терапии является использование эластичных бинтов, это снижает симптоматику и профилактирует осложнения. Все тепловые процедуры запрещены.

Консервативное лечение начинается с соблюдения диеты. В рацион включаются овощи и фрукты, нежирное мясо, рыба, молочные продукты. Острые соленые, жирные блюда, наоборот. Полностью запрещены.

Для проведения медикаментозной терапии используются лекарственные средства следующих групп:

  • антикоагулянтные (Гепарин);
  • спазмолитики (Но-шпа);
  • тромболитическая терапия (Стрептокиназа, Урокиназа);
  • дезагреганты (Аспирин);
  • средства для улучшения трофики (Реополиглюкин);
  • седативные средства;
  • антиаритмические средства при закупорке коронарных артерий;
  • анальгетики.

Возможно введение препаратов, растворяющих тромб, непосредственно в очаг поражения. Такая процедура называется тромболизис. Однако она эффективна при неуплотненном сгустке, в течение 72 часов с момента образования.

Хирургическая терапия проводится при неэффективности приема медикаментов или при наличии угрозы жизни пациента. Проводится операция тромбоэктомия. Удаляется сгусток крови, а пораженная сосудистая стенка заменяется протезом. Кроме того, могут использоваться прошивание, шунтирование и перевязка сосудов. Пациентам, имеющим высокий риск эмболии легочной артерии, в нижнюю полую вену устанавливаются кава-фильтры.

Профилактика


Тромбоз может развиться у любого человека. Профилактика должна проводиться комплексно. При наличии наследственной предрасположенности это особенно актуально. Основные меры:

  • нормализация физической нагрузки и исключение гиподинамии;
  • при вынужденном длительном нахождении в одной позе, например, при авиаперелетах и путешествиях на автобусе, следует периодически выполнять упражнения на голеностопные и коленные суставы, надевать свободную одежду;
  • профилактировать инфекционные болезни и укреплять иммунитет;
  • отказаться от курения и злоупотребления алкоголем;
  • использование компрессионного трикотажа;
  • отказ от тесной одежды и белья;
  • контрастный душ;
  • нормализация веса;
  • правильное питание;
  • прием поливитаминных комплексов;
  • антиагрегантная терапия при наличии риска тромбообразования;
  • раннее начало активности в послеоперационный период.

Такое заболевание, как тромбоз, имеет существенную связь с факторами риска. Соблюдение мер профилактики позволит существенно снизить риск развития закупорки любой локализации. Если же закупорка уже развилась, следует немедленно обратиться за медицинской помощью, это предотвратит развитие осложнений. Также людям, перенесшим тромбоз, следует помнить, что есть риск рецидива, поэтому периодически они должны посещать врача для контроля состояния.

Тромбоз: понятие, стадии развития, биологическое значение. Виды, морфо¬логия, исходы тромбов.

Тромбоз

— прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развити­ем в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

Среди общих факторов отмечают нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови), а также изменения качества крови (вязкости). К местным факторам относят нарушение целост­ности сосудистой стенки (повреждение структуры и нарушение функции эндотелия), замедление и нарушение (завихрения, турбу­лентное движение) кровотока.

Выделяют следующие стадии тромбообразования:

  1. Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к по­врежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагенов III и IV типов, входящих в состав обнаженной базальной мембраны. Это вызывает связыва­ние вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушае­мые тромбоциты освобождают тромбоксан А2, обладающий сосудосуживающим действием и способствую­щие замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускаю­щих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активи­рует проконвертин (фактор VII). Протромбин (фактор II) превра­щается в тромбин (фактор IIa), что и вызывает развитие следующей стадии.

  2. Коагуляция фибриногена. Отмечается дальнейшая дегрануляция тромбоцитов, выделение аденозиндифосфата и тром­боксана А2. Фибриноген трансформируется в фибрин и формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.

  3. Агглютинация эритроцитов.

  4. Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба.

Выделяют белый, красный, смешанный и гиали­новый тромбы.

Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибри­на и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, как правило, в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках кла­панов сердца при эндокардитах. Красный тромб, в состав кото­рого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах.

Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фиб­рин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах крове­носного русла, в том числе и полостях сердца, аневризмах.

Гиалиновые тромбы обычно множественные и формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, тяжелой интоксикации. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на присте­ночные и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении.

В зависимости от особенностей возникновения выделяют также марантические тромбы, обычно смешанные по составу, возникающие при истощении, дегидратации организма, в поверхностных венах ниж­них конечностей, синусах твердой мозговой оболочки,; опухолевые тромбы, образующиеся при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании там по току крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просвета микрососудов; септические тромбы — инфицированные смешанные тромбы в венах, развивающиеся при гнойных васкулитах, сепсисе.

Особым вариантом тромба является шаровидный, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом.

Исходы тромба можно разделить на две группы:

  1. благоприятные исходы — организация, (замещение тромба врастающей со стороны интимы грануляционной тканью) и васкуляризацией тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно развитие обызвествления (флеболиты) и очень редко даже оссификации тромбов;
  2. неблагоприятные исходы — тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба) и септическое (гнойное) расплав­ление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромба

определяется быстротой его развития, локализа­цией, распространенностью и степенью сужения просвета пораженно­го сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза, не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусло­вить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может явиться источником тромбоэмболии легочной артерии.

Стадии образования тромба.

Выделяют 4 стадии тромбообразования.

  • 1-я — стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов интимы и характеризуется адгезией(прилипанием) тромбоцитов к обнаженной базальной мембране сосуда, чему способствует появление определенных факторов свертывания — фибронектина, фактора Виллебрандта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выделяется тромбоксан А 2 — фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакций, в том числе и образование тромбина, который вызывает развитие следующей стадии.
  • 2-я — стадия коагуляции (фибриногена (плазменная), характеризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
  • 3-я — стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (агглютинируют). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) образовавшегося рыхлого тромба.
  • 4-я — стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба. В зависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

белый mpoмб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;

красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;

смешанный mpoмб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;

гиалиновые тромбы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интоксикации и т. п.

Вопрос 53. Механизм тромбообразования (триада Вирхова)

1. Повреждение сосудистой стенки Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови (ВССК) и тромбозу. Внутрисосудистое свертывание крови обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке. Внутрисосудистое свертывание крови может быть генерализованным и локальным.
3. Замедление кровотока Замедление кровотока и его нарушения. Фазы процесса тромбообразования:
а) клеточная — афезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов;
б) плазматическая — фаза коагуляции.
Механизм клеточной фазы тромбообразования:

  • изменение электрического потенциала сосудистой стенки;
  • изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови;
  • повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов.
  • С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза — плазматическая фаза.
    4. Механизм фазы коагуляции: I этап — образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.
    II этап — образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина.
    III этап — превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.
    Фибрин представляет основную массу тромба.
    Заключительный этап свертывания крови — ретракция и уплотнение сгустка.
    Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.
    5. Последствия тромбоза: а) приспособительное явление;
    б) развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда;
    в) трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.
    6. Эмболии Эмболия — это закупорка сосудов эмболами, приносимыми током крови или лимфы.
    Классификация эмболии:
    I в зависимости от характера эмболов.
    а) экзогенная (воздушная, газовая, бактериальная, паразитарная, плотными инородными телами);
    б) эндогенная (тромбом, жиром, околоплодными водами, различными тканями).
    II по локализации.
    а) эмболия большого круга кровообращения;
    б) эмболия малого круга кровообращения;
    в) эмболия системы воротной вены.
    Движение эмболов обычно осуществляется в соответствии с естественным поступательным движением крови. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки.
    Парадоксальная эмболия наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения из правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг.
    Эмболия экзогенного происхождения:
    а) воздушная эмболия. Возникает при ранении крупных вен, которые слабо спадаются и давление, в которых близко к нулю или отрицательное. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. При ранении легкого или деструктивных процессах в нем наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения;
    б) газовая эмболия. Является основным патогенетическим звеном состояние декомпрессии, в частности, кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному или от нормального к резко пониженному приводит к понижению растворимости газов в тканях и крови и закупорки пузырьками этих газов капилляров, расположенных в бассейне большого круга кровообращения.
    Газовая эмболия возможна также при анаэробной гангрене.
    Эмболия эндогенного происхождения. Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба при асептическом или гнойном расплавлении его. Если тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапанах легочного ствола и правом предсердно-желудочковом клапане, являющемся основой тромбоэндокардита, сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий.
    Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира при повреждении костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки, жирной печени. Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболии возможна, прежде всего, в сосудах малого круга кровообращения.
    Тканевая эмболия развивается при травме тканей, особенно богатых водой. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.
    Эмболия околоплодными водами — попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты.

    Закупорка сосудов кровяным сгустком снижает скорость движения потока крови, что проявляется ишемией (артериальный тромбоз), венозным застоем. К наиболее частым последствиям тромбоза относится хроническая окклюзия сосудов конечностей, стенокардия, транзиторные атаки церебральной ишемии, ишемический колит. При острой остановке питания тканей возникают инфаркты органов, гангрена конечностей.

    Что такое тромб

    Тромб – это сгусток крови, который образуется при повреждении стенки вены или артерии. В некоторых случаях он может сформироваться и внутри сердца, а также в здоровом сосуде. В его состав входят клетки крови (в основном тромбоциты) и нити фибрина.

    Если тромб крупный, то он становится препятствием для движения крови – нарушается ее приток по артериям или отток по венозной системе. В первом случае клеткам не хватает питания и кислорода, что ведет к их гибели. Так возникают инфаркты внутренних органов (миокарда, легких, почек, кишечника) и головного мозга (инсульт).

    Венозный тромбоз становится причиной отечности и боли в конечностях, но наибольшую опасность представляет оторвавшийся тромб. Он передвигается с током крови и попадает в систему легочных артерий. Происходит закупорка ветви – легочная тромбоэмболия, которая может окончиться смертью больного.

    Рекомендуем прочитать статью об илеофеморальном тромбозе. Из нее вы узнаете о причинах возникновения и симптомах, в т. ч. острой стадии, методах диагностики и лечения илеофеморального тромбоза.

    А подробнее о тромбозе глубоких вен.

    Какое вещество участвует в образовании тромба

    Основное вещество, которое участвует в образовании тромба – это фибриновые нити. Они образуются из белка крови – фибриногена. Для этого превращения необходимо, чтобы фермент тромбин «отрезал лишние» части. Фибриноген синтезируется в печеночных клетках и поступает из них в кровеносное русло.

    При недостатке возникает повышенная кровоточивость, а при избыточном количестве возрастает риск тромбоза. Для исследования содержания фибриногена назначается анализ крови – коагулограмма. Нормой считается показатель в диапазоне от 1,8 до 3,5 г/л.

    Где образуются тромбы — в венах или артериях

    Образуются тромбы в венах или артериях, а также и в других отделах кровеносной системы, там, где есть кровь. Это могут быть:

    • капилляры;
    • мелкие ветви сосудов: венулы и артериолы (микроциркуляторное звено);
    • полости сердца.

    Для формирования артериального тромбоза главный фактор – это травмирование ткани (внутренняя оболочка сосуда или сердца). При венозном важно сгущение крови и ее замедленное движение. В случае закупорки мелких сосудов решающее значение приобретает состав плазмы, внутрисосудистое свертывание и низкая скорость кровотока.

    Схема образования тромба

    Образование тромба можно представить упрощенно в виде такой схемы:

    1. Повреждение сосуда.
    2. Прилипание и соединение тромбоцитов.
    3. Активация факторов свертывания и ее результат – образование нитей фибрина.

    Для повреждения сосуда имеют значение две группы факторов:

    • разрушение оболочки – травма, инфекция, иммунный комплекс, повышенное содержание молекул глюкозы;
    • функциональные – снижение защитных свойств, естественной противосвертывающей системы, что бывает при стрессе, атеросклерозе, ожогах, облучении.

    Для патологического тромбообразования обязательно наличие 2 групп признаков. В норме, когда защитные механизмы работают хорошо, при активном движении крови условия для формирования крупного тромба отсутствуют.

    Если процесс уже запущен, то для его поддержания важно еще одно условие – высокая свертывающая активность крови. Она называется тромбофилией. Возникает при повышении числа и быстрой активация тромбоцитов, сгущении крови (обезвоживание, высокий уровень холестерина, глюкозы).

    Стадии тромбообразования

    Выделено несколько последовательных стадий тромбообразования:

    1. Травмирование внутренней оболочки сосуда.
    2. Высвобождение тканевых факторов свертывания.
    3. Фиксация тромбоцитов в месте повреждения.
    4. Выделение тромбоцитарных веществ, которые запускают цепь последовательных реакций для образования фибриновых нитей.
    5. Сетка из нитей фибрина улавливает клетки крови.
    6. Образуется сгусток.
    7. Тромб сжимается с выделением плазмы, уплотняется.

    Причины тромбообразования

    К факторам тромбогенного риска относятся:

    • генетическая предрасположенность;
    • застой крови при длительной гиподинамии (сидячая, стоячая работа, иммобилизация после перелома, малоподвижный образ жизни, постельный режим);
    • повышенная свертывающая активность крови (наследственного происхождения, прием контрацептивов, противовоспалительных средств, обезвоживание, операции или травмы, беременность);
    • нарушения кровообращения (турбулентные потоки крови) при аритмии, инфаркте, протезе клапанов сердца, ревматизме, кардиомиопатии;
    • изменение стенок сосудов при варикозном расширении вен, атеросклерозе, аневризме, васкулите, диабетической ангиопатии;Варикозное расширение вен повышает риск тромбообразования
    • нарушение работы печени;
    • возрастные (гормональные и сосудистые) изменения у мужчин после 45 лет, в климактерическом периоде у женщин;
    • метаболический синдром, ожирение, гипертоническая болезнь;
    • курение и хронический алкоголизм.

    Первые признаки тромба

    Ранние стадии тромбоза сосудов проявляются симптомами слабого кровоснабжения и нарушения оттока из пораженной зоны. Они возникают при нагрузке, исчезают или уменьшаются после отдыха, периоды ухудшения состояния чередуются с достаточно продолжительной нормализацией самочувствия. Нужно отметить, что именно начальные признаки являются обратимыми и хорошо поддаются лечению, так как в это время еще не успевают развиться необратимые изменения в органах.

    Заподозрить тромбоз можно по таким симптомам поражения:

    Место локализации Симптомы
    Артерий конечностей похолодание рук или ног, быстрая утомляемость, низкая переносимость физической активности, перемежающаяся хромота после долгой ходьбы
    Вен на руках или ногах отечность в конце дня, тяжесть, ощущение распирания, покалывания, появление сети расширенных сосудов на коже
    Коронарных артерий после физических или эмоциональных нагрузок высокой интенсивности появляется дискомфорт или давящая боль в сердце, слабость, затруднение дыхания
    Сосудов головного мозга шум в ушах, эпизодическое головокружение, потемнение в глазах, забывчивость, рассеянность, пониженная способность координации движений, незначительная или периодическая шаткость походки
    Артерий кишечника боль в животе без четкой локализации и связи с приемом пищи, усиливается после физического напряжения, вздутие, чередование поносов и запоров

    Все эти признаки не являются специфическими для тромбоза, они возникают и при других заболеваниях, поэтому важно пройти обследование как можно раньше. Для обнаружения закупорки сосуда и определения причины нужно обратиться к хирургу (боли и отеки конечностей), кардиологу, невропатологу при симптоматике со стороны сердца, головного мозга или гастроэнтерологу при нарушении пищеварения.

    Диагностика проводится с использованием ангиографических исследований, ЭКГ и УЗИ сосудов, нередко с нагрузочными пробами.

    Как распознать тромб

    Распознать тромб можно, если он нарушает кровообращение, появляются симптомы тромбоза:

    Вид тромбоза

    Симптоматика

    Глубоких вен голени

    Распирание, боль, она становится сильнее при прощупывании в области пораженного сосуда, отечность, покраснение или синюшный цвет кожи, повышение ее температуры, выраженная венозная сеть, переполненные вены.

    Легочной артерии

    Внезапное появление одышки, посинение кожи с серым оттенком, падение давления, боли в грудной клетке, нарушения ритма сердца, выбухание вен шеи, обморочное состояние, кашель, хрипы, розоватая мокрота, повышение температуры тела, боли в области правого подреберья.

    Коронарных артерий сердца

    Боль за грудиной, отдающая в спину, шею, возникает при стрессе, физической нагрузке, сопровождается одышкой, учащенным сердцебиением.

    Артериальной сети ног

    Зябкость, онемение стоп, жжение, боли при ходьбе, прекращающаяся при остановке, кожа становится бледной, а затем пальцы синеют.

    Мозговых артерий

    Головокружение, шаткость, различные нарушения зрения, нечеткая речь, уменьшение силы мышц и чувствительности в руке и ноге, утрата памяти.

    Главные признаки образования и симптомы

    Формирование кровяного сгустка в венах или артериях становится препятствием для кровообращения. На стадии выраженных клинических проявлений у больных появляется ишемический синдром разной степени интенсивности или венозный застой.

    Тромбоз вен конечностей

    Наличие тромба в венозной сети верхних или нижних конечностей (встречается чаще) может сопровождаться такими симптомами:

    • отечностью;
    • тяжестью в ногах или руках;
    • повышенной утомляемостью;
    • снижением переносимости нагрузок;
    • болезненностью по ходу вены;
    • покраснением кожи;
    • расширением подкожных сосудов (сетчатый рисунок);
    • повышением местной температуры.

    Вначале эти признаки появляются только при нагрузках, а после ночного отдыха исчезают. По мере прогрессирования возникают и в состоянии покоя.

    Артериальный тромбоз в руке или в ноге

    Симптомы связаны не только с закупоркой сосудов, но и спазмом стенок артерий. Основные проявления ишемии тканей конечностей:

    • бледности и похолодании кожи;
    • зябкости стоп или кистей;
    • боль различной интенсивности, изменяющаяся при движениях;
    • ослабление пульсации артерий ниже места закупорки;
    • онемение конечностей, покалывание.

    В сердце

    Возникновение боли за грудиной при физической или эмоциональной нагрузке – это главный признак тромбоза коронарных сосудов. Он в подавляющем большинстве случаев связан с атеросклерозом артерий. Приступы бывают кратковременными, а боль терпимой или длительной, невыносимой со страхом смерти.

    Помимо области сердца, болезненные ощущения распространяются и на левую половину туловища, лопатку или могут быть атипичными (живот, правые конечности). Облегчение наступает в состоянии покоя, после приема Нитроглицерина.

    Тромбоз коронарных сосудов

    В голове

    При неполной закупорке церебральных сосудов возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения. Источник тромба чаще всего – это атеросклеротическая бляшка в сонной, позвоночной или внутримозговой артерии. Клинические признаки могут включать:

    • шаткость при ходьбе;
    • нарушение речи;
    • снижение зрения – нечеткость контуров предметов, двоение, краткие эпизоды слепоты или выпадения зрительных полей;
    • головокружение;
    • мышечную слабость в конечностях;
    • асимметрию лица;
    • потерю чувствительности кожи;
    • судорожные подергивания мышц;
    • изменение памяти – дезориентация в пространстве, невозможность запомнить и воспроизвести текущую информацию, повторение слов.

    КТ ангиография сосудов головного мозга

    Такие приступы ишемии головного мозга могут исчезать на протяжении суток или трансформироваться в ишемический инсульт.

    Головная боль при тромбозе

    Головная боль при тромбозе возникает при закупорке артерий, вен и синусов мозга. Типичные признаки:

    Тип тромбоза

    Симптомы

    Артериальный (ишемический инсульт)

    Пожилые пациенты, состояние постепенно ухудшается, нарушается речь, движения и чувствительность конечностей (паралич), выпадают поля зрения. Головная боль бывает чаще в затылочной или височной области.

    Венозный

    Начинается с сильной головной боли с тошнотой и рвотой, нарушается сознание, движения рук и ног на половине тела, возможны судороги, характерна смена симптомов по мере прогрессирования.

    Венозных синусов

    Возникает как осложнение отита, гайморита, бывает постоянная нарастающая головная боль, на нее не действуют обезболивающие, усиливается при физическом напряжении, в положении лежа, отмечается лихорадка, рвота.

    Боль при тромбе

    Боль при тромбе может появиться в разных частях тела, симптоматика зависит от места закупорки, вида и калибра сосуда, наличия обходных путей кровообращения. Возможны такие признаки:

    • глубоких вен голени – распирание в ноге, болезненность по ходу пораженной вены, возрастает при прощупывании, есть отечность, покраснение кожи, отчетливый венозный рисунок;
    • коронарных артерий – приступы стенокардии (загрудинной боли), усиливающейся при движении, стихающей в покое, снимается Нитроглицерином, возможно распространение на левую половину туловища, шею, затянувшийся приступ означает развитие инфаркта;
    • мозговых сосудов – очаговые признаки разрушения ткани мозга (мышечная слабость, расстройства чувствительности), нарушения речи, глотания, шаткость при ходьбе, ухудшение зрения;
    • легочных артерий – внезапная боль в груди, одышка, кашель, повышение температуры, посинение кожи;
    • почечных – боли в пояснице, похожие на почечную колику, кровь в моче.

    Ишемия кишечника

    Болевые ощущения в животе становятся почти постоянными, стул учащается, в нем появляется примесь слизи и кровяные прожилки, а затем кровь в кале обнаруживается практически всегда. Усилению боли способствует прием пищи и физическая активность. Длительность приступа может быть от 0,5 до 5 часов. Отмечается нарушение аппетита, исхудание, тошнота и периодическая рвота.

    Как узнать, есть ли тромбы в организме

    Чтобы узнать, есть ли тромбы в организме, нужно вначале обратиться к флебологу, который осматривает конечности и проводит маршевую пробу – накладывает эластичный бинт на всю ногу от пальцев стопы до паха. После этого пациенту нужно походить до появления болезненности. Если она возникает через несколько минут, а поверхностные вены не исчезли, то с большой вероятностью есть закупорка. Для подтверждения диагноза назначают:

    • УЗИ сосудов нижних конечностей с допплерографией;
    • флебографию;
    • реовазографию;
    • радионуклидное сканирование (при показаниях).

    Для выявления артериального тромбоза учитывают клинические проявления:

    • боли в сердце при физической и эмоциональной нагрузке, приступы стенокардии;
    • перемежающуюся хромоту – при ходьбе нужно делать остановки из-за сильной болезненности;
    • головокружение, головные боли, нарушение памяти, быструю утомляемость при умственной работе.

    В первом случае дальнейшее обследование проводится кардиологом при помощи:

    • врачебного осмотра – выявление отеков, изменения цвета кожи, измерение давление, прослушивание тонов сердца;
    • ЭКГ, ЭхоКГ при необходимости с нагрузочными пробами;
    • анализа крови на свертываемость и содержание холестерина (коагулограмма и липидограмма), уровень глюкозы;
    • общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов.

    Пример анализа крови с подсчетом тромбоцитов

    Если есть признаки образования тромба, то для решения вопроса об оперативном лечении обязательна коронарография. При закупорке сосудов нижних конечностей с приступами боли в ногах при ходьбе проходимость артерий оценивает сосудистый хирург в ходе:

    • осмотра;
    • измерения давления на ногах и руках;
    • прощупывания пульса;
    • УЗИ с дуплексным сканированием;
    • ангиографии (введение контрастного вещества) и оценки его распределения при помощи рентгена или томографии.

    Исследование состояния мозговых артерий проводится невропатологом. Он определяет рефлексы и изменения чувствительности, движений. Для визуализации сосудов применяют:

    • реоэнцефалографию;
    • электроэнцефалографию;
    • УЗИ с допплерографией;
    • МРТ сосудов.

    МРТ сосудов головного мозга

    Как проверить сосуды на наличие бляшек и тромбов

    Для того чтобы проверить сосуды на наличие бляшек и тромбов, проводится УЗИ с допплерографией. С помощью этого метода можно оценить:

    • наличие препятствия для движения крови;
    • общий диаметр сосуда и его проходимость;
    • скорость кровотока;
    • плотность тромба;
    • его опасность (подвижность).

    Допплерография сосудов

    Если полученных данных мало для выбора метода лечения, то применяется ангиография. Она предусматривает введение контрастного вещества. Чаще всего ее назначают перед оперативным вмешательством. Один из методов поиска тромба – это введение фибриногена, меченного радиоизотопами. Он укажет на скрытые кровяные сгустки, но не сможет установить их структуру, размер и риск отрыва.

    Как отрывается тромб

    Тромб (плавающие сгустки, или флотирующие) отрывается, если его прикрепление к стенке сосуда непрочное. Достаточно резкого скачка давления, физического напряжения, чтобы он начал передвигаться по венозной или артериальной сети. Возникает закупорка ветвей легочной артерии, несущих венозную кровь, если он был в венах или артерий внутренних органов при формировании в артериальной сети, левом предсердии.

    Признаки оторвавшегося тромба

    Оторвавшийся тромб передвигается по сосудам до тех пор, пока не вызовет их закупорку, признаки проявляются в зависимости от размера и места:

    • внезапной смертью (при поражении крупной легочной артерии) на протяжении нескольких минут;
    • повышением давления в сосудах легких (перекрыты ветви среднего калибра) – одышка, кашель, приступы удушья, посинение кожи;
    • очаговым разрушением легочной ткани (инфаркт-пневмония) – боль в груди, усиливающаяся при кашле и дыхании, кровохарканье, высокая температура.

    Отрыв внутрисердечного тромба, который ранее находился в левом предсердии, приводит к циркуляции сгустков в крови по артериальной сети. Они могут попасть в головной мозг и внутренние органы. Это приводит к такой симптоматике:

    Последствие оторвавшегося тромба

    Симптомы

    Инсульт

    Асимметрия лица, заметная при попытке улыбнуться, нарушение речи, обездвиженность половины тела, частичное выпадение полей зрения.

    Инфаркт миокарда

    Приступ загрудинной боли, длящийся более 15-20 минут с холодным потом, покраснением верхней половины туловища, резкой слабостью, страхом смерти.

    Инфаркт почки

    Резкая боль в пояснице, повышение давления, появление крови в моче, лихорадка, тошнота.

    Инфаркт кишечника

    Схваткообразные боли, понос, позывы на рвоту, болезненность может исчезнуть, что является плохим признаком, так как возможно это означает прободение кишечной стенки.

    Гангрена конечности

    Побледнение, а затем почернение кожи, отсутствие пульса, чувствительности кожи, сморщивание тканей или их распад со зловонным запахом.

    Почему отрывается тромб у человека, основные причины

    Когда отрывается тромб от стенки сосудов, то причиной бывает:

    • его свободное расположение в сосуде (омывается кровью с трех сторон);
    • небольшая площадь прикрепления;
    • непрочная фиксация в месте повышенного кровотока (например, крупная вена нижних конечностей);
    • присоединение инфекции (гнойное расплавление);
    • повышенная температура тела (горячая ванна, сауна, лихорадка);
    • подъем тяжести, резкое физическое усилие;
    • натуживание при запоре;
    • изменения артериального давления – гипертонический криз, сильные колебания;
    • смена положения тела после длительного периода постельного режима.

    Такие факторы характерны для наиболее распространенной формы тромбоза – вен нижних конечностей. В 10% случаев отрывается кровяной сгусток, который сформировался в полости сердца. Провоцирующим условием бывает приступ сильного кашля, а также восстановление ритма сердца после мерцательной аритмии.

    Что укажет на оторвавшийся тромб

    Кровяной сгусток может быть плотно прикреплен к стенке сосуда, в таком случае он вызывает постепенное прогрессирование нарушения кровообращения. Наиболее опасным вариантом развития болезни бывает отрыв тромба и острая закупорка вен или артерий. Провоцирующими факторами являются:

    • интенсивное физическое перенапряжение;
    • острый стресс;
    • ускорение движения крови под действием высокой температуры тела или окружающей среды (перегревание на пляже, в сауне);
    • инфекционные процессы в организме;
    • повышение артериального давления;
    • прием алкоголя.

    Внезапный тромбоз сосудов считается острым состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, так как при нем не исключен смертельный исход.

    Закупорка артерий конечностей

    Последствиями острой окклюзии сосудов рук или ног бывают:

    • онемение и колющие ощущения;
    • потеря чувствительности к прикосновениям (парестезия);
    • снижение способности к активным движениям (парез) или их полная невозможность (паралич);
    • отсутствие пульсации артерий;
    • холодная, бледная, затем синюшная кожа.

    Если вовремя не восстановить кровоток, то начинается гангрена конечности. Ткани отмирают с появлением типичной черной окраски из-за распада гемоглобина. Вначале отмечается сильный болевой синдром, по мере разрушения нервных волокон боль прекращается, а нарастают признаки интоксикации. Для лечения необходима ампутация конечности или ее части.

    Смотрите на видео о первых симптомах варикоза:

    Венозный тромбоз

    Местные симптомы – ощущение распирания ноги или руки, интенсивная боль по ходу вены, нарастание отека, горячая и красная кожа, переполненные и напряженные сосуды, проступающие над уровнем кожи. Самое опасное состояние при тромбах в венозной сети – это миграция сгустка крови в легочную артерию с развитием тромбоэмболии. О ее наступлении свидетельствуют:

    • острая и интенсивная боль в груди;
    • одышка, переходящая в приступ удушья;
    • посинение кожи шеи и лица;
    • падение артериального давления вплоть до коллапса или шокового состояния;
    • сердцебиение, тахикардия.

    Тромбоз легочной артерии

    Инсульт

    Острая закупорка мозгового сосуда приводит к прекращению питания части мозговой ткани. Это проявляется:

    • внезапной слабостью в конечностях с последующей утратой движений и чувствительности;
    • снижением четкости речи, вплоть до полной афазии;
    • сильной головной болью, тошнотой, рвотой;
    • нарушением сознания;
    • перекосом лица, отведением глаз в сторону;
    • расстройством слуха, зрения, глотания.

    Острая закупорка мозгового сосуда приводит к прекращению питания части мозговой ткани

    Инфаркт миокарда

    Тромбоз венечных сосудов приводит к полному блокированию кровотока в части сердечной мышцы. При типичном течении возникает интенсивная боль в сердце или за грудиной, переходящая на левое плечо, руку, спину, нижнюю половину шеи, зубы. Характер болей – пекущие, острые, давящие или сжимающие.

    Чем больше зона разрушения миокарда, тем боль сильнее. Приступ длится от получаса до суток, не снимается применение нитратов, сопровождается возбуждением, резкой слабостью, нарушением ритма, перепадами артериального давления, одышкой и страхом смерти.

    Инфаркт кишечника

    О прекращении поступления крови в часть кишечной стенки может свидетельствовать существенное ухудшение состояния больного:

    • сухая и бледная кожа;
    • уменьшение боли и ее исчезновение (призрак полного разрушения кишечника);
    • вздутие живота, но он остается мягким долго (до нарастания воспаления брюшины);
    • тошнота, частая рвота.

    При прогрессировании некроза кишечника больные становятся апатичными, погружаются в кому, на этой стадии смертельный исход бывает в большинстве случаев.

    Смотрите на видео об инфаркте кишечника:

    Оторвался тромб в сердце – мгновенная смерть?

    Если оторвался тромб в сердце, то мгновенная смерть наступает не во всех случаях. Это будет зависеть от размера тромба и места его передвижения. Если крупный сгусток находился в правой половине сердца, то риск неблагоприятного исхода высокий, так как он попадает в систему легочной артерии. Когда перекрывается ее крупная ветвь, то смерть может быть внезапной.

    При локализации тромба в левой половине сердца его перемещения могут привести к закупорке артерий головного мозга (инсульт), сердца (инфаркт), почек, кишечника, нижних конечностей. В этих случаях тяжесть состояния и прогноз будут определяться калибром перекрытого сосуда и своевременностью начала лечения.

    Еще один тяжелый вариант – это блокировка клапанного отверстия. Ее вызывают подвижные тромбы, которые в момент сокращения желудочка попадают между створками клапана. При этом возможна остановка сердца, требуется немедленное проведение реанимационных мероприятий.

    Что делать, если оторвался тромб

    Если оторвался тромб, то нужна немедленная госпитализация. Это требуется сделать еще при его обнаружении, особенно подвижного, флотирующего вида. Назначают полный покой и срочное проведение лечения:

    • установка ловушки – кава-фильтра;
    • прошивание сосуда (вены);
    • введение препаратов для рассасывания – ферменты (Стрептокиназа), низкомолекулярные гепарины (Фраксипарин).

    Рекомендуем прочитать статью о тромбозах и тромбофлебитах. Из нее вы узнаете о сходстве и различии патологий, причинах развития и факторах риска, проведении диагностики и методах лечения.

    А подробнее о профилактике тромбозов вен и сосудов нижних конечностей.

    Образование тромба в сосудах встречается при нарушениях кровообращения, застойных процессах, атеросклерозе, изменении реологических свойств крови, ее свертывающей способности. При хроническом течении кровяные сгустки нарушают приток крови с развитием ишемического синдрома. Острая закупорка при отрыве тромба приводит к инфарктам и гангрене.

    Венозный тромбоз сопровождается отеками и переполнением вен с расширением видимой сети сосудов, нарушением оттока. Осложнением перемещения тромба из конечностей может быть тромбоэмболия легочной артерии.

    Полезное видео

    Смотрите на видео о том, как тромбы убивают людей:

    Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: симптомы и лечение

    Важная защитная функция организма – формирование сгустков крови с помощью тромбоцитов и фибрина, которые при повреждении сосудов предотвращают потерю крови. Это процесс свёртываемости, за который отвечает система гомеостаза.

    Но иногда свертываемость идет не на благо, а становится серьезной патологией. Формирование тромба без повреждения сосуда приводит к тому, что по кровотоку начинает блуждать сгусток – эмбол. Он перекрывает просвет вены и закупоривает ее, что приводит к тромбозу. Закупорка кровеносного сосуда вызывает нарушение кровообращения и недостаточное снабжение органов. В случае полного перекрытия просвета сосуда развивается гипоксия, из-за которой начинается отмирание клеток.

    Интересный факт:

    Статистика тромбоэмболии – закупорки сосудов тромбом, не ведется досконально. Но по приблизительным подсчетам за год от нее умирают более десяти миллионов людей. В Европе и в США от этой патологии умирает больше людей, чем суммарно от рака и СПИДа.

    Основная опасность болезни – частая внезапность. У человека, практически ничего не подозревающего, отрывается тромб и развивается тромбоэмболия (закупорка) легочной артерий и тогда шансов на своевременную помощь и удачный исход, достаточно мало.

    Тромбоз по локализации может быть венозным и артериальным. Венозный, в свою очередь, разделяют на тромбофлебит поверхностных вен и тромбоз глубоких вен. Согласно статистике, на поверхностные вены приходится более 90 процентов тромбоза, на глубокие – 5-10 процентов.
    Тромбоз глубоких вен (ТГВ) рассмотрим в этом материале подробнее.

    Что такое тромбоз глубоких вен?

    Глубокими называют вены, которые невидимы при осмотре. Они находятся в межмышечных фасциальных каналах и отводят кровь от групп глубоких мышц. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей – это образование тромба в этих сосудах и последующее ухудшение кровотока.

    При тромбозе глубоких вен кровь может поступать к сердцу только по мелким сосудам, из-за чего в месте закупорки вены образуется отечность и повышение температуры конечности, в которой развивается проблема.

    Этот диагноз – жизнеугрожающий. Часто он может вызывать нарушение кровотока жизненно важных органов и даже летальный исход.

    Существует несколько классификаций патологии. Основные из них:

    • по локализации;
    • по стадии развития;
    • по этиологии;
    • по клиническому течению.

    По локализации ТГВ делят на сегменты, в которых развивается проблема:

    Сегмент Пораженные глубокие вены
    Нижний Магистральные вены нижних конечностей.
    Средний Наружная и общая подвздошная вены.
    Верхний Нижняя полая вены.

    Болезнь чаще развивается именно в этих сосудах. При ее развитии в других глубоких венах, патологию относят к сегменту, в котором она расположена.
    Развивается тромбоз глубоки вен тремя стадиями:

    • острой – до одного месяца;
    • подострой – после завершения острой и до трех месяцев;
    • хронической – после трех месяцев с начала болезни.

    Острый тромбоз глубоких вен

    Наиболее опасная стадия заболевания – острая. В период до одного месяца от момента зарождения болезни должны уложиться все терапевтические действия для купирования болезни и исключения риска развития осложнений.

    Если упустить момент для лекарственного вмешательства, то переход на подострую стадию не произойдет. Тромбоз глубоких вен будет провоцировать осложнения, которые могут стать причиной летального исхода.

    Важно правильно диагностировать заболевание на момент его зарождения. Это оставит время для выбора правильной тактики лечения и предупреждения осложнений.
    По этиологии тромбоз глубоких вен нижних конечностей может быть:

    • первичный,
    • врожденный.

    В клиническом протекании выделяют стадию компенсации и стадию декомпенсации.
    Единой системы классификации тромбоза глубоких вен не существует. В общей сложности есть более двадцати вариантов разделения этого диагноза. Перечисленные – наиболее распространенные.

    Причины тромбоза глубоких вен

    Основных патогенетических причин развития тромбоза три:

    • повреждение стенок вены,
    • нарушение скорости кровотока,
    • нарушение состава крови.

    Это прямые причины тромбоза закупорки сосудов.
    А они вызываются целым рядом причин, которые относят к факторам риска развития тромбоза ног. Их разделяют на три группы:

    • врожденные,
    • приобретенные,
    • смешанные.

    Врожденные факторы риска

    Врожденные или генетические факторы риска – это особенности организма конкретного человека, из-за которых у него повышается вероятность формирования тромбов. К факторам этой группы относят:

    • дефицит антитромбина – вещества, которое угнетает процесс свёртываемости крови;
    • проблемы с системой гомеостаза;
    • врожденные патологии системы кровообращения;
    • проблемы с секрецией и усвоением протеинов C и S.

    Врожденные факторы – самые опасные. Они практически не диагностируются без видимых проявлений и могут проявляться сразу проблемами с кровообращением.

    Приобретенные факторы риска

    В эту группу относят приобретённые болезни, вредные привычки и сопутствующие факторы риска развития тромбоза.
    Самые распространенные факторы риска тромбоза глубоких вен приведем в таблице:

    Фактор риска Частота, с которой встречается
    Повышенное артериальное давление(гипертензия) 75%
    Варикозное расширение вен 62%
    Хроническое ожирение 56%
    Атеросклероз 44%
    Сахарный диабет 37%
    Курение 21%

    Эти цифры взяты из исследования специалистов Гомельского государственного медицинского университета.
    Кроме этих причин, факторами риска тромбоза глубоких вен являются:

    • хроническая болезнь легких;
    • переломы в голени;
    • присутствие катетера в центральной вене;
    • патологии печени;
    • инфаркт в возрасте до 45-ти лет;
    • общий наркоз;
    • оперативное вмешательство на костях;
    • онкологические заболевания;
    • использование оральных контрацептивов.

    Смешанные факторы риска

    В этой группе факторы, связанные со свёртываемостью крови: высокие уровни гомоцистеина (аминокислоты, провоцирующей формирование тромбов и атеросклеротических бляшек) и фибриногена (белка, растворенного в плазме крови).

    Признаки тромбоза глубоких вен

    Тромбоз глубоких вен имеет несколько специфических симптомов, но может протекать и бессимптомно. На проблему с кровообращением указывают:

    • выраженная отечность в месте закупорки сосуда;
    • изменение цвета кожи, часто по всей конечности;
    • невыраженная боль, которая усиливается при нагрузке на ноги;
    • ощутимо более теплая или горячая нога с тромбозом (гипертермия).

    Случаи бессимптомного протекания более опасные. Из-за несвоевременного лечения болезнь может перетекать в серьезные осложнения, вызывая необратимые последствия.

    Если поднялась температура ноги

    Один из самых ярких признаков стремительного развития или осложнения тромбоза глубоких вен – гиперемия локального характера. Измерить точно температуру ноги невозможно, но тактильно ощущается, что одна конечность теплее другой.

    Этот признак – повод для немедленной госпитализации, чтобы не упустить дальнейших осложнений, в частности, тромбоэмболии легочной артерии.

    Диагностируется тромбоз глубоких вен комплексом методов. На первом этапе врач собирает анамнез пациента, в котором собираются данные о присутствии факторов развития болезни: врожденных, приобретенных и смешанных.

    На втором этапе проводится осмотр пациента, анализ крови и коагулограмма. Эти исследования должны зафиксировать визуальные признаки тромбоза глубоких вен, продемонстрировать показатели свёртываемости крови и ее характеристики.

    Третий этап – инструментальное обследование, проводится для уточнения диагноза и определения характера болезни.
    Основа инструментальной диагностики тромбоза глубоких вен – ультразвуковое дуплексное сканирование вен. Этот метод оценивает основные показатели гемодинамики и выявляет структурные изменения в стенках сосудов.

    Процедура продолжительная, но только она показывает присутствие нескольких патологий, в числе которых и тромбоз глубоких вен.
    Если провести ультразвуковое дуплексное сканирование вен нет возможности, заболевание диагностируется другими методами:

    • мультиспиральной компьютерной томографией;
    • МРТ-ангиографией.

    Выбор метода диагностики остается за врачом.

    Лечение тромбоза

    Лечение выбирается в зависимости от каждого конкретного случая. Существуют два основных варианта терапии тромбоза:

    • медикаментозная,
    • хирургическая.

    Медикаментозное лечение – самый распространенный способ терапии тромбоза ног. Чаще его используют самостоятельно. При необходимости хирургического вмешательства сопутствующей терапией выступает медикаментозное лечение.
    Терапия тромбоза глубоких вен должна решать пять задач:

    • снижение роста тромба;
    • исключение развития тромбоэмболии легочной артерии;
    • профилактика развития венозной гангрены путем борьбы с отечностью;
    • восстановление просвета сосуда;
    • рецидивная профилактика.

    Медикаментозное лечение

    Пациент с диагностированным тромбозом глубоких вен помещается в стационар, в хирургическое или, при его наличии, ангиохирургическое отделение. Строгий постельный режим больному необходим до устранения выраженной отечности и до исключения риска развития флотирующего тромбоза.
    Медикаментозная терапия ТГВ строится на препаратах четырех групп:

    Группа препаратов Описание
    Антикоагулянты Основная группа лекарств при тромбозе. Используются для снижения показателей свертываемости крови и профилактики развития тромбов.
    Антиагреганты Группа лекарств для препятствия развития тромбов. Уменьшает способность тромбоцитов и эритроцитов к адгезии с эндотелием кровеносных сосудов.
    Нестероидные противовоспалительные препараты Лекарства для снятия основных симптомов ТГВ: воспалительной реакции венозной стенки и болевых проявлений.
    Флебоактивные препараты Лекарства для улучшения венозного и лимфатического кровотока. Повышают тонус венозных стенок и снимают отечность.

    Антибиотики при тромбозе глубоких вен используются редко. Показания к их назначению:

    • высокий риск септических осложнений;
    • гнойничковые поражения кожи.

    Антикоагулянты – наиболее эффективная группа препаратов для лечения тромбоза глубоких вен. Результат их действия один: снижение показателей свертываемости. Но по механизму его достижения антикоагулянты бывают:

    • прямые,
    • непрямые.

    Прямые антикоагулянты непосредственно вмешиваются в процесс свертываемости, угнетая один из его факторов. Наиболее распространенный коагулянт – гепарин, препятствует работе тромбина.

    Непрямые коагулянты непосредственно на факторы свертываемости крови не влияют. Они угнетают процесс синтеза веществ, которые участвуют в свертываемости.
    На первом этапе лечения ТГВ назначаются прямые антикоагулянты, чаще всего гепарин. Его доза и длительность терапии зависят от ряда факторов, главный из которых – временные показатели свертываемости крови.

    На втором этапе прямые антикоагулянты заменяются непрямыми. Во время перехода необходим прием препаратов обоих групп одновременно, на протяжении трех-четырех дней.
    Длительность медикаментозной терапии тромбоза составляет от трех месяцев до полугода, так как в этот период возможны рецидивы патологии.

    Хирургическое лечение

    Самый распространенный способ хирургического лечения тромбоза глубоких вен – установка кава-фильтра – небольшого инструмента для фильтрации потока крови и улавливания тромбов.

    Этот метод – один из самых эффективных в профилактике развития тромбоэмболии легочной артерии.
    Кава-фильтр устанавливается в нижнюю полую вену при помощи катетера. Он не препятствует естественному кровотоку, но эффективно улавливает тромбы.
    Кава-фильтры бывают временными и постоянными, выбор конкретного зависит от особенностей пациента.

    Ставят фильтрующий элемент под местной анестезией в отделения с сосудистой спецификацией. Сама процедура, номинально, не сложная, но для ее проведения необходим комплекс оборудования и несколько специалистов, среди которых и анестезиолог.
    Также существуют другие хирургические методы лечения ТГВ:

    • тромбэктомия,
    • пликация,
    • перевязка магистральных вен.

    Тромбэктомия – это процедура по удалению тромба хирургическим путем. Во время тромбэктомии делается надрез сосуда в месте образования тромба и его удаляют специальным инструментом. Тромбэктомия – наиболее эффективный и радикальный способ лечения тромбоза.

    Также возможны варианты, когда при тромбэктомии удаляется участок пораженного сосуда. Такой способ устаревший, но используется и сейчас при тяжелом протекании заболевания.

    Пликация нижней полой вены – это операция по организации естественной фильтрации крови от крупных тромбоэмболов. Во время пликации просвет сосуда металлическими скобками делят на несколько мелких каналов. Это не замедляет проток крови, но препятствует продвижению по кровотоку тромбов.

    Пликация – это альтернатива установке кава-фильтра, когда его интеграция в сосуд невозможна.

    Перевязка магистральных вен – один из самых старых способов профилактики тромбоэмболии легочной артерии. Перевязывают выше места образования тромба только ту вену, нарушение кровотока по которой не станет причиной критической дисфункции венозного оттока.

    По эффективности перевязка – один из лучших методов, но он сейчас используется редко из-за многих противопоказаний и наличия менее травматических методов лечения ТГВ.

    Лечится ли тромбоз навсегда

    Вопрос полного восстановления после тромбоза глубоких вен нужно рассматривать в двух плоскостях.
    Если смотреть со стороны лечения проявлений заболевания, то да – болезнь можно вылечить: убрать тромб хирургическим или медикаментозным путем.
    Но если смотреть более глобально, то полностью избавиться от вероятности развития болезни невозможно. Особенно это актуально для людей, у которых есть врожденные факторы риска заболевания.

    Их можно корректировать, подавлять их влияние на систему кровообращения, снижать вероятность развития болезни, но полностью от них избавиться нельзя. Это не значит, что с врожденными факторами риска жизнь человека превращается в постоянную борьбу. Но ему необходимы постоянные превентивные меры, которые снижают риск развития болезни.
    Профилактика важна для всех. Даже отсутствие врожденных факторов риска не позволяет быть уверенным в том, что ТГВ не коснется человека. Ведь с приобретенных факторов часть можно исключить, но некоторые не поддаются контролю. Они могут проявляться вне зависимости от поведения и образа жизни.

    Можно с уверенностью сказать одно: эффективная терапия проблемы существует, при своевременной диагностике риск развития непоправимых последствий – минимальный. Но каждый должен самостоятельно снижать риск возникновения болезни: за счет своевременного лечения провоцирующих патологий, за счет отказа от вредных привычек, за счет правильного питания.

    Такие шаги намного важнее клинического лечения, так как они не допускают возникновения заболевания.

    Осложнения

    Основное осложнение тромбоза глубоких вен – посттромбофлебитическая болезнь. Она – прямое следствие лечения заболевания.
    Механизм ее развития заключается в нарушениях, которые возникают в кровотоке после удаления тромбов. На его месте появляется соединительная ткань, которая не может работать так, как естественная стенка сосуда.

    Это приводит увеличению давления в кровеносных сосудах, разрушению клапанов и общему нарушению кровотока.
    Посттромбофлебитическая болезнь – серьезное осложнение ТГВ, которое требует полноценной медикаментозной терапии. Врач, который наблюдает за реабилитацией пациента после тромбоза, может достаточно точно определить начало развития болезни по жалобам пациента и простому осмотру. Поэтому завершенное лечение тромбоза глубоких вен – лучшая профилактика его осложнений.

    На начальных стадиях осложнения легче купируются, а их профилактика дает хорошие результаты.

    Реабилитация после ТГВ

    Реабилитация пациентов после тромбоза глубоких вен нужна для решения трех задач:

    • профилактики повторного развития заболевания;
    • профилактики развития посттромбофлебитической болезни;
    • компенсации венозного оттока.

    Главные методы реабилитационной программы:

    • регулярная двигательная активность;
    • ограничение по времени статического вертикального пребывания тела;
    • использование компрессионного трикотажа.

    Реабилитация – важный процесс. Если опустить его, то риск возврата болезни в более сложной форме очень высок.

    Врачи подчеркивают, что без реабилитационной программы нельзя говорить о полной победе над тромбозом глубоких вен.

    Профилактика ТГВ

    Профилактические меры для снижения риска развития тромбоза глубоких вен – это мероприятия для улучшения кровотока в нижних конечностях и для снижение вероятности образования тромбов.

    Для человека, в анамнезе которого нет ни врожденных, ни приобретенных факторов риска, профилактика ТГВ заключается в:

    • регулярных физических нагрузках;
    • отсутствии длительного обездвиживания;
    • достаточном количестве жидкости в рационе;
    • ношении удобной обуви;
    • отсутствии статических нагрузок на ноги.

    Этот список расширяется по мере того, какие из факторов риска есть у человека.
    Один из наиболее эффективных методов профилактики – использование компрессионных чулков.
    Сдавливание, которое оказывает такой трикотаж, помогает поддерживать адекватное состояние кровотока. В результате полноценного движения крови по глубоким венам снижается склонность крови к образованию тромбов.

    Такие чулки получили широкое распространение у людей с варикозом и у тех, кому приходится много летать. На высоте давление воздуха ниже и то давление, которое создает компрессионный трикотаж, компенсирует его.

    Исследования показывают, что компрессионные чулки в полете исключают риск развития ТГВ и снижают уровень отечности. На данный момент — это наиболее эффективный метод профилактики для людей с факторами риска ТГВ.

    Нельзя забывать и о здоровом образе жизни. Курение, алкоголь, неправильное питание – все это факторы, способствующие формированию тромбов. Если их исключить, риск развития тромбоза резко уменьшится.

    Вам могут помочь:

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *