Главное звено патогенеза

Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения и их проявление

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 21

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания являетсяповреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

– первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,

– вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств жи­вого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – моле­кулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный ха­рактер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, ра­дикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказы­вающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми анти­генными свойствами. Но одновременно с повреждением включа­ются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.

Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на мо­лекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно-компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.

Повреждения на клеточном уровне характеризуются струк­турными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие – сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне соп­ровождаются нарушением ферментативной активности: отме­чается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.

При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и на­рушающих гомеостаз в целом. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Следствием структурно–метаболических изменений может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели.

Однако образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются на­рушением основных функциональных свойств, развитием пато­логического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности.

Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.

Повреждения на органном уровне характеризуются сниже­нием, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертро­фии соответствующего отдела сердца, изменению его регуля­ции, что сказывается на гемодинамике – в итоге возникает компенсация нарушенных функций.

При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.

Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента. Функциональный элемент по А.М.Чернух – это микросистема, представляющая собой упорядоченный структурно–функциональный комплекс, составляющий интегральное целое, состоящий из клеточных и волокнистых образований органа, включающий все его ткани, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы. Более кратко это понятие звучит так: функциональный элемент – это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани. Каждый функциональный элемент ткани состоит из:

– паренхимы клеток;

– артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло–венулярных анастомозов;

– нервных волокон с рецепторами;

– –соединительной ткани.

Функциональный элемент осуществляет:

а) транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма;

б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем резистивных и емкостных сосудов, артериоло–венулярных шунтов и резервных (не функционирующих в определенный момент) капилляров.

Функциональные элементы участвуют в общих реакциях повреждения и защитных компенсаторных процессах за счет вклю­чения в работу резервных функциональных элементов ткани.

3.3. Причинно–следственные отношения в патогенезе. Ведущее звено патогенеза, порочные круги. Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе

Каждый патологический процесс, заболевание рас­сматривается как длинная цепь причинно–следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора – травма – кровопотеря – централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз – токсемия, септицемия – и т.д.).

В этой сложной цепи причинно–следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, центра­лизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов па­тогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования по­ложительной обратной связи. Например, кровопотеря соп­ровождается патологическим депонированием крови – выходом ее жидкой части из сосудистого русла – дальнейшим на­растанием дефицита ОЦК – углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения – в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьше­ние ОЦК; в результате этого патологический процесс про­грессирует.

Другой пример. При гипертонической болезни ускоряется развитие атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к изменениям АД и в результате этого АД стабильно держится на высоких цифрах. Сужение сосудов почек вызывает гипоксию и включение системы ренин–ангиотензин, что еще больше усиливает спазм сосудов и повышает АД. Гиперсекреция альдостерона при гипоксии почек вызывает задержку натрия и гипернатриемию – раздражение осморецепторов – секреция АДГ – усиление реабсорбции воды в почечных канальцах – увеличение ОЦК и дальнейшее нарастание АД.

Образование порочных кругов утяжеляет течение за­болевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза – залог успешного лечения больного.

В сложной цепи причинно–следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Вопрос о взаимоотноше­нии местных и общих явлений в патогенезе болезни, пато­логического процесса остается достаточно сложным. В це­лостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза – страдает весь организм. И тем не менее, значение локальных и общих явлений в патогенезе весьма вариабельно. Различают 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:

1. Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются адаптивные реакции, направленные на отграничение очага повреждения (например, воспаление– грануляционный вал, пиогенная капсула, барьерная функция лимфоузлов).

Участие общих реакций организма мобилизует локальные тканевые адаптивные механизмы, вследствие чего основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, обмен веществ) сущест­венно не меняются.

2. Местный процесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза. Включаются приспособительные реакции, нап­равленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.

3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций и процессов, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис. Параметры гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.

4. Локальные патологические изменения органов и систем могут развиться вторично на основе первично генерализованного процесса (ионизирующее излучение – больше поражаются ткани, характеризующиеся интенсивной пролиферацией клеток; при отравлении сулемой преимущественно поражаются почки).

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетически детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др., а также повышением проницаемости биомембран, генерацией активных форм кислорода и т.п.

Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, попавшим в организм. Однако, четкого разграничения специфических и неспецифических механизмов не существует.

Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодарятрем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного (нервно–рефлекторного). Прямое повреждающее действие оказывают физические и механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, тепловой (ожоги), химической (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этому механизму принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

Date: 2015-07-27; view: 3764; Нарушение авторских прав

Понравилась страница? Лайкни для друзей:

Повреждение как начальное звено патогенеза

Уровни повреждения и их проявление

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания является повреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

  • • первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм — это повреждения на молекулярном уровне,
  • • вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ, протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т. д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях: молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул и веществ, оказывающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Так, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белков, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно-компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.

Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др. Многие из них оказывают патогенное действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и как следствие — сгущение крови, нарастание ее вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т. е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождается нарушением ферментативной активности: отмечается ингибирование ферментов цикла Кребса и активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.

При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз и нарушающих гомеостаз в целом (например, трансминерализацию клетки). Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Вследствие структурно-метаболических изменений может наступить перерождение клетки вплоть до ее гибели.

Однако образующиеся при повреждении или гибели клетки биологически активные вещества стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных и погибших клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением ее основных функциональных свойств (снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности), развитием патологического парабиоза, перерождением тканей. Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.). Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших альвеол и капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.

Повреждения на органном уровне характеризуются снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. Компенсаторные реакции и процессы при этом формируются на уровне органа, системы и даже организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что сказывается на гемодинамике — в итоге возникает компенсация нарушенных функций.

При первичном повреждении на системном и организменном уровнях возникает выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокри- нопатиях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, иммунитет, лихорадка и т. д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.

Патогенное действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента.

Функциональный элемент (по А. М. Чернуху) — это микросистема, представляющая собой упорядоченный структурно-функциональный комплекс, составляющий интегральное целое, состоящий из клеточных и волокнистых образований органа, включающий все его ткани, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы.

Более краткое определение понятия: функциональный элемент — это совокупность паренхимы клетки, микроциркуляторной единицы, нервных волокон и соединительной ткани.

Каждый функциональный элемент ткани состоит из паренхимы клеток, артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, артериоло-венулярных анастомозов, нервных волокон с рецепторами и соединительной ткани.

Функциональный элемент осуществляет:

  • • транскапиллярный обмен кислорода, углекислого газа и продуктов метаболизма;
  • • регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем резистивных и емкостных сосудов, артериоло-венулярных шунтов и резервных (не функционирующих в определенный момент) капилляров.

Функциональные элементы участвуют в общих реакциях повреждения и защитных компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных элементов ткани.

Основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.

В развитии болезней и патологических процессов чрезвычайно важно определить основное, ведущее или главное звенов цепи возникающих в организме нарушений — изменение (один из патогенетических факторов), определяющее развитие остальных этапов болезни, иными словами детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

Устранение основного звена патогенеза приводит к выздоровлению организма. Без установления основного звена патогенеза невозможно проведение патогенетической терапии — комплекса мер, направленных на прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, метаболическими и функциональными нарушениями, возникающими в организме вследствие воздействия главного этиологического фактора, путем устранения основного звена патогенеза. Например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия служит основным звеном в цепи многих последующих нарушений: расширения левого предсердия, застоя крови в малом круге, нарушения функции правого желудочка, а затем застоя в большом круге кровообращения, кислородного голодания циркуляторного типа, одышки и др. Устранение этого звена путем митральной комиссуротомии ликвидирует все указанные нарушения.

Причинно-следственные отношения в патогенезе- последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему — причиной. Причинно-следственная связь является одной из форм проявления всеобщей универсальной связи в патологии.

Возникшее в ходе развития патологического процесса нарушение функции органа или системы нередко само становится фактором (причиной), вызывающим это нарушение, иными словами, причинно-следственные отношения меняются местами. Это положение в медицине называют «порочным кругом».Порочный круг в патогенезе– это замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений.

Например, резкое ухудшение транспорта кислорода при кровопотере приводит к недостаточности сердца, что еще больше ухудшает транспорт кислорода. Возникает «порочный круг» (схема 1).

Уменьшение кислородной емкости крови

(гипоксемия)

Тканевая

гипоксия

  1. П

    Острая недостаточность сердца

    Кровопотеря (уменьшение объема ЦИК)

    рямое действие этиологического фактора — непосредственное действие чрезвычайного 1. раздражителя на организм.

  2. Рефлекторное действие этиологического фактора — действие чрезвычайного раздражителя на организм, опосредованное через рецепторы нервной системы.

  3. Местные реакции повреждения (локализация) — ограничение болезненных явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.

  4. Общие реакции повреждения (генерализация) — распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.

Общепатологическое значение.

Общий патогенез болезней представляет собой универсальные механизмы нарушения жизнедеятельности на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном).

Нарушение функций различных органов происходит по общим механизмам независимо от формы болезни. Так, воспаление лёгких, почек, миокарда, суставов и т.д. характеризуется типовым механизмом «разрушительного процесса» (И.М.Сеченов) в органах и тканях и относится к неспецифическим нарушениям. Однако неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов, например, мозга, сердца, почек, печени и др.

Патогенез как патологическая саморегулирующаяся система отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза.

Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток действует как пусковое звено общего патогенеза.

Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной системы, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки. Через клеточные рецепторы этиологический фактор сразу оказывает прямое действие на клетку.

В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза, например, артериальная гипертензия при гипертонической болезни, относительная или абсолютная недостаточность коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца, гиповолемия и гипоксия при геморрагическом шоке.

Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь «местного» (повреждения) и «общего» (реактивность организма).

Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.н. порочные круги в общем патогенезе.

Патогенез: термин, определение и классификация. Повреждения. Основное звено патогенеза. Течение болезней. Исходы болезней

Стр 1 из 41

Термин «патогенез» происходит от двух слов: греч. pathos –страдание (по Аристотелю, pathos – повреждение) и genesis – происхождение, развитие. Патогенез – это учение о механизмах развития, течения и исхода болезней, патологических процессов и патологических состояний.

Патогенез – это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

классификацию патогенеза:

а) частный патогенез, который изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний (нозологических единиц). Частный патогенез изучают клиницисты, раскрывая механизм конкретных заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни желудка и т.д.). Частный патогенез относится к конкретным нозологическим формам.

б) общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого–либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно–сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Изучение патогенеза сводится к изучению так называемых патогенетических факторов, т.е. тех изменений в организме, которые возникают в ответ на воздействие этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины в развитии болезни. Патогенетический фактор вызывает появление новых расстройств жизнедеятельности в развитии патологического процесса, болезни.

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания являетсяповреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть: первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Характер повреждения зависит от природы раздражителя (патогенного фактора), видовых и индивидуальных свойств живого организма. Уровни повреждения могут быть различными: на молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном. Один и тот же раздражитель может вызвать повреждения на самых различных уровнях.

Одновременно с повреждением включаются защитно-компенсаторные процессы на тех же самых уровнях – молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном.

Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора – травма – кровопотеря – централизация кровообращения – гипоксия – ацидоз – токсемия, септицемия – и т.д.).

В этой сложной цепи причинно–следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи.

Касательно такого раздела патогенеза, как течение болезней, заслуживает внимания вопрос об острых и хронических процессах. Традиционно, одним из критериев острого или хронического течения служит временной. Если патогенный агент (или информация о нем, записанная иммунной либо нервной системой) персистирует в организме — болезнь приобретает затяжное течение, которое клинически именуется подострым, а после определенного срока — хроническим.

Ремиссия — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессирования болезни, частичном обратном развитии или исчезновении клинических проявлений патологического процесса.

Рецидив — это новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения.

Осложнение — это вторичный по отношению к имеющейся болезни патологический процесс, возникающий в связи с особенностями патогенеза первичного (основного) заболевания или как непредвиденное следствие проводившихся диагностических и лечебных мероприятий.

Билет№1(2)

Гипоксия – кислородная недостаточность – состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его использования в процессе биологического окисления. Компенсаторной реакцией организма является увеличение уровня гемоглобина в крови. Пусковой механизм развития гипоксии связан с гипоксемией — снижением содержания кислорода в артериальной крови.
Здоровый организм может оказаться в состоянии гипоксии, если потребность в кислороде (кислородный запрос) выше, чем возможность ее удовлетворить. Наиболее распространенными причинами возникновения такого состояния являются:

1. низкое содержание кислорода во вдыхаемом воздухе в условиях высокогорья;

2. временное прекращение или ослабление легочной вентиляции при нырянии на различную глубину;

3. возрастание потребности в кислороде при выполнении мышечной работы.

Краткосрочныемеханизмы адаптации могут быть эффективны только на относительно небольших высотах и в течение непродолжительного времени. Увеличенная нагрузка на сердце и дыхательную мускулатуру требует дополнительного расхода энергии, то есть повышает кислородный запрос. Вследствие интенсивного дыхания (гипервентиляции легких) из организма интенсивно удаляется CO2 . Падение его концентрации в артериальной крови ведет к ослаблению дыхания, так как именно CO2 является основным стимулятором дыхательного рефлекса. В тканях накапливаются кислые продукты анаэробного гликолиза.
Долговременнаяадаптация – смещение основного поля деятельности с механизмов транспорта на механизмы утилизации кислорода, на повышение экономичности использования ресурсов, имеющихся в распоряжении организма. Это достигается в первую очередь стимуляцией биосинтетических процессов в системах транспорта, регуляции и энергообеспечения, что увеличивает их структурный потенциал и резервную мощность. В системах транспорта это разрастание сосудистой сети (ангиогенез) в легких, сердце, головном мозге, рост легочной ткани, увеличение количества эритроцитов в крови. В регуляторных системах, это, с одной стороны, увеличение активности ферментов, ответственных за синтез медиаторов и гормонов, а с другой – увеличение числа рецепторов к ним в тканях. Наконец, в системах энергообеспечения – увеличение числа митохондрий и ферментов окисления и фосфорилирования, синтез гликолитических ферментов.

Билет№1(3)

Артериальная гипертензия – это стойкое повышение давления крови в артериях большого круга кровообращения, когда верхнее давление равно или превышает 140 мм рт. ст., нижнее давление равно или превышает 90 мм рт. ст.

В артериальной гипертензии можно выделить две стадии:

  • систолическое давление – 140-159 мм рт. ст., или диастолическое давление – 90-99 мм рт. ст.
  • систолическое давление – от 160 мм рт. ст., или диастолическое давление – от 100 мм рт. ст.

Почти у 95% больных причины повышения АД остаются невыясненными, и такое нарушение классифицируется как первичная или эссенциальная артериальная гипертензия (ЭАГ).

При АГ, причины которой четко установлены, говорят овторичной (или симптоматической) артериальной гипертензии (ВАГ). ВАГ встречается значительно реже, чем ЭАГ, однако установление причин ВАГ нередко позволяет полностью излечить больных от повышенного давления.

Критериями диагноза АГ устанавливается при ДАД и/или САД, равном или превышающем 90 и 140 мм рт. ст., соответственно.

Повреждение как начальное звено патогенеза.

Уровни повреждения и их проявление: первичное и вторичное.

Первичное повреждение –обусловлено непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне.

Вторичное повреждениеявляется следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождается: выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Ведущее звено в патогенезе –детерминирующий (определяющий) механизм заболевания.

Причинно-следственные отношения в патогенезе –последовательный ряд механизмов болезни, в котором каждое патологическое явление по отношению к предыдущему является следствием, а по отношению к последующему – причиной.

Порочный круг в патогенезе –замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений.

Механизмы выздоровления (саногенеза):

— срочные неустойчивые (аварийные) механизмы (выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе);

— относительно устойчивые – действующие в течение всего периода заболевания (увеличение резервных клеток – лейкоцитоз, эритроцитоз);

— продолжительно устойчивые механизмы (компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, выработка антител, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных рефлексов).


Принципы патогенетической терапии:

дезинтоксикационная; иммунодепрессивная; повышение резистентности организма; десенсибилизация; терапия типовых патологических процессов.

Второй раздел общей патологической физиологии – учение о типических патологических процессах. Cодержит данные о процессах, лежащих в основе многих заболеваний: воспалении, опухоли, лихорадке, гипоксии, типических нарушениях обмена веществ, голодании.

Патологическая реакция представляет собой качественно и/или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный ответ определенных морфо-функциональных структур организма на какое-либо воздействие (сужение коронарных артерий при физической или эмоциональной нагрузке).

Патологический процесс – это сочетание местных и общих патологических и защитных реакций, возникающих в организме в ответ на действие болезнетворного агента (воспаление, лихорадка, аллергия и др.).

Патологическое состояние – это стойкое отклонение структуры и функции органа (ткани) от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма; нарушения, мало меняющиеся во времени: культя (после ампутации конечности), рубцовые изменения тканей после термического ожога, атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением или выпадением зубов, приобретенный дефект клапанного аппарата сердца.

Второй раздел патологической физиологии – частная патофизиология. Рассматривает нарушения в отдельных органах или системах: кровообращения, дыхания, эндокринной, нервной систем и т.д. В последнее время, наряду с экспериментальной ПФ, большое значение приобретает клиническая патофизиология. Использует биохимические, ультразвуковые, иммунологические, компьютерной томографии и другие методы исследований.

Методы патофизиологии. Патологическая физиология – наука экспериментальная. Эксперимент является ее основным методом. Опыт, проводимый на экспериментальном животном или in vitro, позволяет наблюдать за развитием патологического процесса на всем его протяжении. Эксперимент позволяет производить такие воздействия на организм животного (травма, облучение, трансплантация), которые недопустимы в клинике. Только в эксперименте на животном с воспроизведенным заболеванием возможно испытание новых лечебных средств. Все эксперименты делятся на острые и хронические. Чтобы изучить последствия кровопотери, нужен острый опыт. Прививаемость опухоли исследуется в хроническом эксперименте.

Однако проведение эксперимента предполагает гуманное отношение к животным (с использованием обезболивания). Недопустимо проведение эксперимента, который будет причинять животному страдание.

Основные этапы развития отечественной патофизиологии:допашутинский» и «послепашутинский» периоды.

В.В. ПАШУТИН (1845-1901)создал первую в России кафедру патофизиологии при Казанском университете в 1874 г., кардинально переработал курс общей патологии в новом экспериментально-физиологическом направлении. Занимался проблемами голодания, обмена веществ, теплообмена и кислородной недостаточности. Написал и издал двухтомник «Лекции по общей патологии (патологической физиологии)». 1874 г. – год открытия В.В.ПАШУТИНЫМ первой в России кафедры общей и экспериментальной патологии в Казанском университете.

А.Б. ФОХТ (1848-1930) создал Московскую школу патофизиологов, заложил основы отечественной экспериментальной кардиологии, разработал методы моделирования заболеваний сердца, провел фундаментальные исследования по изучению патогенеза заболеваний перикарда, кардиосклероза, патологии коронарного кровообращения.

В.В. ПОДВЫСОЦКИЙ (1857-1913) – основоположник Киевской школы патофизиологов, посвятил свою деятельность изучению процесса регенерации железистой ткани, проблеме развития опухолей, исследованиям в области микробиологии, иммунитета и патологии инфекций. Издал учебник «Основы общей и экспериментальной патологии».

А.А. БОГОМОЛЕЦ (1881-1946) – отечественный патофизиолог и общественный деятель, академик АН и АМН СССР, Герой Социалистического Труда, лауреат Государственной премии СССР, создатель крупной школы патофизиологов. Основное направление исследований – изучение реактивности организма в нормальных и патологических состояниях. Создал учение о трофической функции соединительной ткани – основе современных представлений о коллагенозах. Организатор научной разработки консервирования крови.

В.А. НЕГОВСКИЙ (1909-2003) – лауреат Гос. премий СССР, академик АМН СССР – патофизиология и терапия терминальных и постреанимационных состояний. В 1936 г. создал лабораторию экспер.физиологии по оживлению организма, преобразованную в 1986 г. в Институт общей реаниматологии АМН СССР. Основоположник реаниматологии и организатор реаниматологической службы.

Н.Н. СИРОТИНИН (1896-1977) – занимался проблемами гипоксии в космической медицине.

П.Д. ГОРИЗОНТОВ (1902-1987) – изучал патогенез лучевой болезни, стресса, разрабатывал методологические аспекты экспериментальной медицины.

П.Н. ВЕСЕЛКИН (1904-1988) – исследовал патологию теплообмена и теплорегуляции, создал учение о лихорадке и ее значении в патологии, дал характеристику пирогенных веществ, обосновал эффективность их лечебного использования.

А.Д. АДО (1909-1997) – российский патофизиолог-аллерголог, академик АМН СССР, заслуженный деятель науки РСФСР. Изучал вопросы патофизиологии аллергии, воспаления, иммунитета и аутоаллергии, предложил клинико-патогенетическую классификацию форм бронхиальной астмы. Автор учебника «Патологическая физиология». По его инициативе в России создана аллергологическая служба.

В.К. КУЛАГИН (1923-1982) – изучал патофизиологию экстремальных состояний: патогенез и экспериментальная терапия травматического шока, кровопотери, лучевой болезни, комбинированных поражений.

Н.Н. ЗАЙКО (1908-1992) – отечественный патофизиолог, член-корреспондент АМН СССР, заслуженный деятель науки. Занимался проблемами проницаемости биологических барьеров и исследованием механизмов неврогенных дистрофий. Автор учебника «Патологическая физиология»

Г.Н. КРЫЖАНОВСКИЙ (1922 г.р.) – российский патофизиолог, академик АМН СССР. Основные направления научных исследований – патофизиология нервной системы, общей и инфекционной патологии. Cформулировал теорию генераторных механизмов нейропатологических синдромов и концепцию о роли доминантных структур в деятельности нервной системы; разработал экспериментальные модели ряда нейропатологических синдромов.

Темы рефератов:

1. Значение экспериментального моделирования заболеваний на животных для изучения болезней у человека.

2. Развитие представлений о сущности болезней.

3. Философские вопросы этиологии, патогенеза болезней.

Тесты:

1. Патологическая физиология изучает:

a) структурные особенности больного организма

b) функции основных систем здорового организма

c) метаболические процессы в больном организме

d) общие закономерности возникновения, развития, течения и исходов болезней

2. Отечественным основоположником патофизиологии как экспериментальной науки является:

a) Р.Вирхов

b) И.П. Павлов

c) Клод Бернар

d) И.И. Мечников

e) В. Пашутин

3. В эксперименте на животных невозможно изучить:

a) начальный период болезни

b) влияние на организм новых лекарственных средств

c) неизлечимые формы болезни

d) субъективные признаки болезни

e) влияние условий среды на развитие болезни

4. Нозология – это:

a) учение о причинах возникновения болезни

b) учение об условиях возникновения болезни

c) общее учение о болезни

d) учение о механизмах возникновения, развития и исходах болезни

e) учение о механизмах выздоровления

5. К типовым патологическим процессам относятся:

a) артериальная гипертензия

b) воспаление

c) лихорадка

d) гипоксия

e) пневмония

6. Патологическое состояние – это:

a) состояние, промежуточное между здоровьем и болезнью

b) новое качественное состояние организма

c) медленно развивающийся патологический процесс

d) простейшая форма патологического процесса

e) понижение трудоспособности организма

7. Сочетание патологических и защитно-приспособитель-ных реакций в поврежденных тканях – это:

a) патологическая реакция

b) патологическое состояние

c) патологический процесс

d) болезнь

e) симптом

8. Патологическим процессом называется:

a) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма

b) повреждение органов и тканей факторами внешней среды

c) неадекватный ответ организма на различные воздействия

d) сочетание патологических и защитно-приспособитель-ных реакций в поврежденных тканях

e) отклонение от нормы приспособительного характера

9. Патологическое состояние – это:

a) исход патологического процесса

b) стойкое отклонение от нормы, не имеющее приспособительного значения для организма

c) необычная реакция организма на воздействие факторов окружающей среды

d) повреждение органов и тканей факторами внешней среды

10. Патологическая реакция – это:

a) кратковременная неадекватная реакция организма на раздражитель

b) устойчивый, медленно развивающийся процесс или его последствия

c) болезненное изменение функций и структуры

d) симптом заболевания

e) осложнение заболевания

11. Примером болезни (нозологической единицы) является:

a) лихорадка

b) лейкоцитоз

c) хронический миелолейкоз

d) артериальная гиперемия

e) воспаление

12. Слепота после ожога глаз является примером:

a) патологического состояния

b) патологического процесса

c) патологической реакции

d) нозологической формы (болезни)

e) симптома болезни

13. Укажите примеры патологических состояний:

a) гипогликемия в связи с введением больших доз инсулина

b) рубцовые изменения тканей

c) атрофия альвеолярных отростков челюсти в связи с удалением зубов

d) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии

e) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца

14. Укажите примеры патологической реакции:

a) чрезмерное повышение АД после нервного напряжения

b) рубцовые изменения тканей

c) сужение коронарных сосудов при физической нагрузке

d) стеноз митрального клапана

15. К какой категории патологии относится врожденная косолапость?

a) болезнь

b) патологический процесс

c) патологическое состояние

d) патологическая реакция

16. Воспаление – это:

a) типовой патологический процесс

b) патологическая реакция

c) патологическое состояние

d) болезнь

e) симптом болезни

17. Примером патологической реакции является:

a) рубцовое изменение ткани

b) сужение сосудов кожи на холод

c) расширение зрачка на свет

d) сужение зрачка на свет

18. Патологическим состоянием является:

a) лихорадка;

b) аллергия;

c) артериальная гиперемия;

d) воспаление;

e) анкилоз сустава

19. Послеампутационная культя, неподвижность сустава, слепота являются примерами:

a) типового патологического процесса

b) патологической реакции

c) патологического состояния

d) болезни

e) осложнения заболевания

20. Продолжительность острого течения заболевания составляет:

a) до 14 дней

b) 15-40 дней

c) несколько месяцев

d) несколько лет

21. Скрытый период инфекционных болезней называют:

a) латентный период

b) инкубационный период

c) предболезнь

d) продромальный период

e) период разгара

22. Появление неспецифических признаков болезни характерно для:

a) латентного периода

b) продромального периода

c) инкубационного периода

d) разгара болезни

e) исхода болезни

23. Наличие специфических признаков болезни характерно для:

a) продромального периода

b) инкубационного периода

c) разгара болезни

d) исхода болезни

24. Учение о причинах и условиях возникновения болезни называется:

a) нозологией

b) патогенезом

c) этиологией

d) патологией

25. Причиной болезни является фактор:

a) способствующий возникновению болезни

b) вызывающий заболевание и придающий ему специфические черты

c) определяющий неспецифичность болезни

d) влияющий на частоту возникновения болезни

e) влияющий на тяжесть и длительность болезни

26. Для возникновения болезни:

a) необходимо действие комплекса условий, в который не всегда входит причина

b) обязательна наследственная предрасположенность

c) необходима совокупность действия причины и условий

27. Патогенез – это учение:

a) о причинах и условиях развития болезни

b) о болезни

c) о механизмах развития болезни

d) о реактивности организма

e) о наследственности организма

28. Изучение патогенеза болезни позволяет ответить на вопрос:

a) что является причиной возникновения заболевания?

b) что способствует развитию болезни?

c) что препятствует развитию заболевания?

d) о механизмах развития заболевание?

29. Начальным звеном патогенеза является:

a) вторичное повреждение

b) обострение заболевания

c) переход в хроническую форму

d) первичное повреждение

e) формирование порочного круга

Ответы

1e, 2e, 3d, 4c, 5bcd, 6c, 7c, 8d, 9a, 10a, 11c, 12a, 13bce, 14a, 15c, 16a, 17c, 18e, 19c, 20a, 21b, 22b, 23c, 24c, 25b, 26с, 27c, 28d, 29d.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – C. 3-27.

4. Ерохин В. Г., Царегородцев Г. И. Диалектический материализм и теоретические основы медицины.- М.: Медицина, 1986. – 287 с.

5. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология/ Н.Н. Зайко ; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – С. 4-29.

6. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: Ч.1: Основы общей патофизиологии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 1999. — 824 с.

7. Киеня А.И., Бандажевский Ю.И. Здоровый человек: основные показатели. Справочник.- Мн.: ИП «Экоперспектива», 1997.- 108 с.

8. Крыжановский Г.Р. Введение в общую патофизиологию. М., 2000.

9. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.1. – С. 9-24.

10. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учеб. Для студентов мед. вузов. В 2 т. Т.1/2-е изд., испр. И доп. – Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — 751 с.

11. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть I. – С. 5-18.

13. Показатели здоровья в цифрах и фактах: Справ./Ю.Т. Шарабчиев, Т.В. Лудина.- Мн.: Книжный дом, 2004. — 320 с.

14. Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека.- М., Медицина, 1997. — 608 с.

15. Тель Л.З. Валеология: Учение о здоровье, болезни и выздоровлении. В 3 Т. Т.2.- М.: ООО «Издательство АСТ», «Астрель», 2001. — 480 с.

16. Шебеко В.И., Родионов Ю. Я. Курс лекций по патологической физиологии. – Витебск, 2003. — 630 с.

Повреждение как начальное звено патогенеза

Повреждение (альтерация) – возникает при действии на организм болезнетворных факторов. Если повреждение нарушает жизнедеятельность, то оно становится компонентом патогенеза. Повреждение может быть грубое (травмы, увечья) и малозаметное (для его обнаружения необходимо специальное исследование). Повреждение не статично, оно развивается и усугубляется. Изначальное повреждение одного уровня может распространиться выше. Например, воспаление кожи (дерматит) сначала распространяется по поверхности, затем в процесс вовлекаются лимфоузлы, изменяется функция внутренних органов, может развиться сепсис, бактериальный шок.

Уровни повреждения

  1. Молекулярный

  2. Клеточный

  3. Тканевой

  4. Органный

  5. Системный

  6. организменный

Повреждение может быть первичным, вторичным, третичным и т. д. Первичное – результат самого первого воздействия. Все последующие повреждения формируются в виде цепочки, в основе которой причинно-следственные связи. Причина – первичное повреждение, его следствие – вторичное повреждение и т. д. Начальным звеном патогенеза всегда является повреждение, но не обязательно первичное повреждение. Может быть вторичное, третичное и т. д.

Главное звено патогенеза – это звено, устранение которого разрушает патогенетическую цепочку, что приводит к выздоровлению. Это не обязательно начальное звено.

Патогенетическая терапия –комплекс мер, направленных анна прерывание цепи причинно-следственных отношений между различными структурными, функциональными, метаболическими нарушениями, возникшими в организме из-за действия главного этиологического фактора путём устранения основного звена патогенеза.

Патогенетический порочный круг –при действии этиологического фактора возникают последовательные нарушения, которые утяжеляют вызвавшее их повреждение. В патогенетической цепочке возможна смена причинно-следственных отношений, цепочка замыкается в порочный круг.

Варианты взаимодействия патогенеза и этиологического фактора

  1. Этиологический фактор действует очень короткое время, но сила его воздействия очень высока. Причина устраняется, но патогенез активируется (ранение).

  2. Этиологический фактор действует на всём протяжении болезни и не исчезает после выздоровления (морская болезнь).

  3. Этиологический фактор действует длительное время, при его устранении болезнь длится ещё некоторое время (инфекционное заболевание).

  4. Заболевание начинается одновременно с началом действия этиологического фактора и заканчивается с его устранением (чесотка).

Исходы болезней

  1. Выздоровление

  2. Хронизация

  3. Смерть

Выздоровление может быть полное и неполное. У организма 3 цели:

  1. восстановить нарушенные функции

  2. восстановить трудоспособность

  3. восстановить социальную пригодность

При неполном выздоровлении цели не достигнуты. В выздоровление не входит восстановление структуры, она остаётся изменена.

Ремиссия – временное исчезновение клинических симптомов заболевания.

Рецидив –возобновление той же болезни после выздоровления из-за снижения приспособительных возможностей организма.

Осложнение –новый патологический процесс или болезнь, возникающие по ходу основного заболевания из-за снижения приспособительных возможностей организма, усугубляя течение основного заболевания.

Причинно-следственные отношения патогенезе. Ведущее( главное ) звено патогенеза. Порочный круг. Местные и общие, специфические и неспецифические реакции в патогенезе.

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора травма-кровопотеря — централизация кровообращения -гипоксия — ацидоз — токсемия, септицемия — и т.д.).

В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и активацию обменных процессов. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит обьема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов ( circulus vitiosus ) патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови — выходом ее жидкой части из сосудистого русла — дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК — углублением артериальной гипотензии, что через барорецепторы активирует симпатоадрена-ловую систему.Это усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения — в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.

Другой пример. При гипертонической болезни ускоряется развитие атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к изменениям АД и в результате этого АД стабильно держится на высоких цифрах. Сужение сосудов почек вызывает гипоксию и включение системы ренин-ангиотензин, что еще больше усиливает спазм сосудов , повышает АД и способствует усилению секреции альдостерона.. Гиперсекреция альдостерона вызывает задержку натрия и гипернатриемию .Раздражение осморецепторов активирует секрецию АДГ( антидиуретический гормон, вазопрессин) , что приводит к усилению реабсорбции воды в почечных канальцах — увеличивается ОЦК и происходит дальнейшее нарастание АД.

Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза — залог успешного лечения больного.

В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточно сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза — страдает весь организм. И тем не менее, значение локальных и общих явлений в патогенезе весьма вариабельно. Можно выделить 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:

1. Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются адаптивные реакции, направленные на ограничение ( локализацию) очага повреждения (например, воспаление –экссудация,грануляционный вал, пиогенная капсула, барьерная функция лимфоузлов).Участие общих реакций организма мобилизует локальные тканевые адаптивные механизмы, вследствие чего основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, обмен веществ) существенно не меняются.

2. Местныйпроцесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза. Включаются приспособительные реакции, направленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.

3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций и процессов, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис. Параметры гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.

4. Локальныепатологические изменения органов и систем развиваются вторично на основе первично генерализованного ( системного ) процесса (шок – шоковые почки, шоковое сердце, шоковые легкие и т.д. ).

В любой болезни всегда можно различить специфические проявления, характерные только для данного заболевания (генерализованная лимфоаденопатия при ВИЧ-инфекции), а также неспецифические, свойственные многим болезням или даже всем. Эти признаки обусловлены стереотипными защитными реакциями, сформировавшимися в ходе эволюции. Эти реакции включаются всякий раз, когда возникает патологическая ситуация, и связаны с изменениями функций нервной и эндокринной систем. Таких неспецифических реакций по крайней мере пять:

1. Парабиоз – застойное возбуждение, которое не распространяется и возникает в случае повреждения возбудимой ткани. Имеет значение в патогенезе некоторых блокад сердца.

2. Доминанта – наличие в центральной нервной системе очага возбуждения, который подчиняет себе все другие центры. Может обусловливать развитие психических заболеваний.

3. Нарушение кортико-висцеральной динамики обусловлено наличием тесной связи между корой головного мозга и внутренними органами. Имеет значение в развитии тиреотоксикоза.

4. Нарушении трофической функции нервной системы

5. Стресс. Разнообразные патогенные воздействия (высокие и низкие температуры, боль, интоксикация) вызывают стандартную неспецифическую реакцию, которая выражается в выбросе кортикотропина – гормона передней доли гипофиза. На это надпочечники отвечают интенсификацией выработки гормонов, поддерживающих адаптативные реакции.

Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного (нервно-рефлеторного). Прямое повреждающее действие оказывают механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, физические ( тепловой -ожоги), химические (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этим механизмам принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *