Механизмы долговременной памяти

Мы уже выяснили, какие механизмы участвуют в формировании долговременной памяти, а именно то, что при обучении нейроны головного мозга образуют новые отростки и увеличивают количество активных синаптических контактов друг с другом.

Иными словами, долговременная память обуславливается структурно-анатомическими изменениями мозга, и этот процесс контролируется генетическим аппаратом нейронов. Однако остается неясным вопрос – за счет чего нейронные сети могут поддерживать долговременные структурные изменения, иногда на протяжении всей жизни.

Дело в том, что все клетки нашего тела постоянно обновляются, какие-то быстрее, какие-то медленнее.

Например, клетки эпителия желудка и кишечника обновляются каждые 5 дней, клетки кожи – каждые 14 дней, клетки крови (за исключением некоторых иммунных) – каждые 150 дней, клетки печени – каждые 300-500 дней, костные клетки – каждые 10 лет, мышечные клетки – каждые 15 лет (данные Йонаса Фрисена, 2005).

И только сердечная мышца, и хрусталик глаза не обновляются никогда, поскольку гены их клеток, ответственные за деление, заблокированы. Нейроны головного мозга также не делятся, однако, как совсем недавно выяснилось, они способны к обновлению.

Происходит это за счет некоторых областей мозга, продуцирующих стволовые клетки, которые могут мигрировать в любую часть мозга, замещая там погибшие нейроны. К таким областям относятся район желудочков мозга, гиппокамп (особенно та его часть, которая ответственна за обучение и консолидацию памяти) и некоторые другие.

Даже если допустить, что клетки коры мозга, вероятное место хранения долговременной памяти, никогда не обновляются, и их продолжительность жизни равна продолжительности жизни индивида, все равно встает вопрос постоянного синтеза и распада белков, непрекращающегося метаболизма. Как же может что-то храниться пожизненно в условиях постоянного обновления?

По версии шведского биохимика Holger Hydén за индивидуальную память отвечает РНК, точно так же, как ДНК отвечает за генетическую память. В 1959 году в серии экспериментов он установил, что количество РНК крыс, прошедших обучение, на 12% больше, чем у необученных животных. И именно эти молекулы РНК и являются нейрохимическим субстратом памяти, постоянно генерирующими необходимые белки.

Эти опыты привели многих исследователей к идее «переноса памяти»: при перенесении РНК обученного организма в необученный, последний должен приобретать умения и навыки организма-донора, кодируемые молекулой РНК.

Наиболее известны в этом плане исследования американского зоопсихолога James McConnell, проведенные в 1960 на планариях (Planariidae). Он вырабатывал у них условные рефлексы на свет в сочетании с током и проверял их поведение в Т-образном лабиринте. Далее он скармливал части обученных планарий необученным особям. При этом необученные особи приобретали «знания» съеденных обученных и отвечали на условный раздражитель (воспроизводили условный рефлекс) быстрее контрольной группы. К сожалению, этот опыт так никому и не удалось воспроизвести и достоверность результатов поставлены под сомнение.

Ответ, как всегда, пришел с неожиданной стороны. Все объясняет присутствующий в нейронах белок СРЕВ (cytoplasmic polyadenylation element binding protein), обеспечивающий поддержание локального синтеза белков.

Давайте вспомним цепочку событий, происходящих во время формирования долговременной памяти. Многократное действие раздражителя вызывает выделение серотонина из интернейрона аплизии, который приводит к увеличению цАМФ в сенсорном нейроне, способствуя поступлению протеинкиназы А и МАР-киназы в ядро нейрона, где они активируют транскрипционный фактор – белок CREB (не путать с CPEB).

Если вы уже потеряли нить – прочтите еще раз статьи Пошевели аксонами и Мемуары аплизии.

Активация CREB, в свою очередь, вызывает экспрессию генов, которая меняет клетку в структурном и функциональном отношении. Это выражается в продукции неактивной иРНК (информационная РНК, несущая информацию об аминокислотной последовательности белков), которая безадресно распространяется по всему телу нейрона. Однако белок синтезируется на основе этой иРНК только в тех синапсах, которые в данный момент несут кратковременные изменения (то есть те, на которые подействовал серотонин интернейрона). Вот здесь-то и вступает в игру СРЕВ белок, находящийся в окончаниях синаптических отростков (как активных, так и неактивных).

Особенность этого белка в том, что он обладает прионными свойствами! В этом и кроется разгадка долговременного хранения памяти.

Прионы – это белки с аномальной третичной структурой, причем они способны «размножаться», превращая нормальные белки в себе подобные. В результате такой цепной реакции образуется большое количество «неправильных» белков, накопление которых приводит к отмиранию мозговых тканей.

До недавнего времени считалось, что прионы – это чрезвычайно контагиозные инфекционные белковые агенты (наподобие вирусов), вызывающие смертельные и неизлечимые заболевания, такие как губчатая энцефалопатия животных («вертячка» у овец, «коровье бешенство»). У человека известно 4 основных прионных заболевания: инфекционные болезни Крейтцфельда-Якоба и куру, а также два наследственных заболевания – синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера и фатальная семейная бессонница. Во всех случаях поражается нервная система — идет образование амилоидов (как при болезни Альцгеймера и Паркинсона).

Существует межвидовой барьер контагиозности прионов, однако он иногда прорывается. Например, человек может заразиться коровьем бешенством, поедая мясо инфицированных животных. Особенность прионных белков заключается в их поразительной стабильности, они устойчивы к денатурации, и их почти невозможно уничтожить ни химическим, ни физическим путем (длительное кипячение, ультразвук, ультафиолет и прочие средства не помогают, именно поэтому бесполезно жарить мясо зараженных животных, прионы от этого не погибают).

Прионы остаются заразными даже после фиксации пораженных тканей в формалине. Инкубационный период заболевания, как правило, долгий и составляет от года до 50 лет. Интересно, что белок, образующий прионы – это нормальный белок клеточных мембран млекопитающих (PrPc), состоящий из 208 аминокислотных остатков и присутствующий в каждой клетке организма.

При каких условиях белок PrPc превращается в инфекционную форму PrPSc неизвестно, однако совершенно ясно, что данный белок имеет две формы – нормальную и инфекционную. Однако не все прионы вызывают развитие заболеваний. В 1990 году у обычных дрожжей были открыты прионные белки иного типа. Они возникают спонтанно и довольно редко, но возникнув могут передаваться следующему поколению (белковая наследственность). При этом они абсолютно безопасны для людей и не опасны для самих дрожжей.

СРЕВ структурно очень похож на дрожжевые прионы: он состоит из функционального и способного к полимеризации прионного домена. Последний не структурирован и обогащен аминокислотными остатками глутамина и аспарагина. В зависимости от конформационной структуры СРЕВ может быть доминантным (активным) или рецессивным (неактивным). Свойство доминантной формы в том, что она способна превращать рецессивную форму в доминантную, а также в том, что она способна самоподдерживаться и, значит, сохраняться в синапсах неограниченно долгое время.

Таким образом, первое воздействие серотонина на нейрон провоцирует поступление неактивной иРНК из ядра ко всем окончаниям аксона сенсорного нейрона. При повторных действиях серотонина, рецессивный СРЕВ, который присутствует во всех синапсах, переходит в доминантную форму.

Доминантный СРЕВ активирует неактивную иРНК, и уже активированная иРНК начинает управлять синтезом белков в новообразованных синаптических окончаниях, укрепляя синаптическую связь и обеспечивая поддержание долговременной память.

В тех же синапсах, на которые воздействия серотонина не было, СРЕВ белок остается в своей неактивной рецессивной форме. Соответственно, иРНК в этих синапсах также не активируется, и синтеза новых белков не происходит.

Забывание и извлечение следов памяти

Считается доказанным факт, что мы оперируем в повседневной жизни лишь мизерной частью памяти, содержащейся в мозге (так называемая активная память). Пассивная память содержит массу информации, которую мы не помним или не можем вспомнить, но которая никуда от этого не исчезает.

Забывание носит всегда временный характер. Считается, что все, что было когда-то переведено в долговременную память остается там навсегда и забывание связано не с распадом следа памяти, а с несовершенством аппарата воспроизведения. Пример тому – ретроградная амнезия, когда аппарат воспроизведения следов памяти нарушается, но память со временем может вернуться.

Процесс запоминания, формирования следов памяти, сложен и состоит из нескольких последовательных стадий: кодирования, интеграции и ассоциации, транслокации и консолидации (стабилизация + усиление).

Первоначально память формируется созданием некоей модели запоминаемого события (кодирование). Затем эта модель встраивается в уже имеющийся прошлый опыт (интеграция и ассоциация) и анатомически реорганизуется (транслокация).

Консолидация делает след памяти более стабильным и более устойчивым для последующего извлечения из памяти. После первоначальной стабилизации след памяти может храниться неопределенно долгое время и в любой момент может подвергнуться извлечению.

Процесс извлечения, однако, сам дестабилизирует след памяти, и для приведения его в стабильную форму необходима реконсолидация. Если реконсолидации не происходит – след памяти может распасться и исчезнуть.

Процесс консолидации в последнее время был расширен усилительной фазой, которая заключается в активном удержании памяти вместо ее стирания, либо в простом поддержании памяти. Любопытно, что стабилизирующая составляющая консолидации памяти протекает во время бодрствования, а усилительная – исключительно во время сна. Все эти процессы проходят без участия сознания.

Благодаря этим процессам, мы запоминаем новую информацию не по-отдельности, а комплексно. Особенно это касается процедурной памяти, но также и декларативной. Имеет значение в каких условиях мы запоминаем событие, при каком эмоциональном фоне и т.д.

Запоминается вся картина целиком, с акцентами на том, что больше всего привлекло наше внимание. И даже если в будущем какой-либо один из компонентов этого целостного воспоминания вновь возникает, он тянет за собой, оживляет всю картину, всю совокупность ощущений, пережитых в прошлом.

Это явление ярко описано Марселем Прустом в его «В поисках утраченного времени», где он окунает печенье «Мадлен» в чашку чая и живо вспоминает давно забытые воспоминания детства, когда он точно также пил чай с печеньем. Совпадение одного единственного ощущения (вкус печенья) вызвал к жизни все то, что было с этим ассоциировано, все то, что было пережито им в детстве.

Причем оживить целостное воспоминание способны любые стимулы: зрительные образы, запахи, вкусовые либо тактильные ощущения и т.д. С другой стороны, вызывая эти воспоминания к жизни, мы их актуализируем и тогда они снова отложатся в долговременной памяти, но уже измененными, как если бы мы открыли запечатанную много лет назад бутылку, вытащили оттуда записку и заменили ее на эквивалентную. Вроде бы записка по содержанию та же, но по факту другая.

С этим явлением связано такое свойство памяти как способность к реконструкции. При вспоминании мозг заново конструирует прошлые события, причем часто пользуясь информацией, полученной много позже данного события. Именно поэтому наши воспоминания – не точная копия прошлого события, а его переработанная форма. Свойства мозга к реконструкции лежит в основе таких явлений как ложные воспоминания (конфабуляции).

Процессы извлечения следов памяти изучены слабо и единого мнения на этот счет нет. Однако считается, что забывание связано не с исчезновением следов памяти, а с несовершенством работы аппарата по извлечению памяти из долговременного хранилища. Как если бы мы пытались вручную найти нужный нам файл в миллионах папок на персональном компьютере. Файл есть, но извлечь его затруднительно.

Лучше всего запоминаются, а, значит, и извлекаются эмоционально-окрашенные события в сравнении с эмоционально-нейтральными. Это объясняется тем, что в процессах консолидации памяти, кроме гиппокампа, принимают участие другие структуры лимбической системы, в том числе черная субстанция, чей медиатор дофамин играет ведущую роль в системе подкрепления.

Что удивительно запоминаются лучше эмоционально-негативные события, а вот эмоционально-нейтральные и эмоционально-положительные события запоминаются гораздо хуже.

Нейробиологические механизмы долговременной памяти

Представьте, что сегодня утром вас разбудил непонятный звук, исходящий от странного маленького прямоугольника с яркими надписями «отложить» и «выключить». Рука сама собой потянулась и нажала на слово «выключить» и странный звук прекратился. Вы окончательно открыли глаза и обнаружили себя в незнакомом помещении. Вы встали, опустили ноги вниз и с ужасом нащупали ими непонятное волосатое существо, глядящее на вас двумя огромными глазами. В смятении вы вежливо его обошли и направились к дырке в стене напротив. За ней расстилалось бессчетное множество огромных коробок, между которыми быстро перемещались какие-то тарахтящие коробки поменьше. Вы захотели рассмотреть их поближе, но сильно ударились лбом о невидимую преграду. От боли и страха вы опустились на пол и обхватили голову руками, не понимая, что вокруг происходит и кто, собственно, вы такие. Так, скорее всего, начинался бы каждый ваш день, если бы по несчастливому стечению обстоятельств вы полностью утратили механизмы функционирования долговременной памяти. Удручающая картина, не правда ли?

Действительно, способность фиксировать, сохранять и использовать информацию, полученную в ходе пережитого опыта, представляет собой одно из важнейших эволюционных приобретений нашего вида. Совокупность наших воспоминаний, по сути, и определяет то, кто мы есть. Мы знаем, как нас зовут, какого мы пола, сколько нам лет, где мы живем, как выглядим мы и наши родители. То, как мы реагируем на различные жизненные ситуации, зависит от того, как мы действовали в аналогичных ситуациях в прошлом. Все это утратится, потеряй мы долговременную память.

Как некоторые, наверное, уже подметили, в приведенном в начале статьи примере, произошла утрата не всей долговременной памяти, а только одной ее составляющей – эксплицитной или, как ее еще называют, декларативной. Память не представляет из себя единый процесс, происходящий в каких-то одних структурах мозга. Память – это скорее совокупность процессов, каждый из которых приспособлен для сохранения какого-то определенного вида информации на какой-то определенный промежуток времени. Иерархическая схема различных типов памяти представлена на рис. 1.

Рис. 1. Схема типов памяти

Очевидно, что не всю информацию необходимо запомнить на всю жизнь. Действительно, нам незачем запоминать два числа, которые нам нужно было сложить на контрольной по математике в 3-м классе. Подобного рода информация, необходимая для решения сиюминутных задач, «задерживается» в сознании совсем недолго и обрабатывается системой кратковременной (или рабочей) памяти. Данный домен памяти по своим нейробиологическим механизмам не имеет ничего общего с механизмами долговременной памяти и представляет собой отдельную сложную систему. В связи с этим вопросы, касающиеся функционирования кратковременной памяти, разбираться в данном материале не будут.

Вернемся к нашей контрольной по математике. Да, мы не помним, какие именно числа мы складывали, но мы помним, как вообще складываются числа и, возможно, помним саму эту контрольную, как выглядел школьный класс и, если вам очень повезло с памятью, недовольное лицо соседа по парте. За сохранение информации, которую мы можем вспомнить спустя много месяцев или лет, отвечает система долговременной памяти. Информацию, требующую длительного хранения, условно можно разделить на две большие группы. Информация первого рода отвечает на вопрос «что?» Что мы делали во время прошлого отпуска? Что нам вчера сказала подруга? Что лежит у нас в шкафу? Если мы попробуем ответить на эти вопросы, у нас в голове сразу же возникнет некое воспоминание, обладающее чувственными характеристиками. То есть, отвечая на последний вопрос, мы вспомним, как выглядит наш шкаф, как скрипят и гремят его дверцы, какова на ощупь его поверхность и как пахнет дерево, из которого он сделан. Подобная информация, составленная из совокупности наших чувственных ощущений, носит название эпизодической, то есть, содержит информацию о каком-то конкретном, пусть даже и повторяющемся, эпизоде из нашей жизни.

А теперь представьте, что нас спросили, что такое шкаф. Скорее всего мы ответим каким-то определением. Мы скажем, что шкаф – это предмет мебели для хранения вещей, или что-то наподобие этого. Да, отвечая на этот вопрос мы, скорее всего, тоже вспомним свой шкаф или представим себе некий усредненный абстрактный шкаф. Но в нашей голове появится также и определение этого слова, усредненное описание всех шкафов вообще, не связанное с восприятием через органы чувств. Информация такого рода носит название семантической и содержит понятия и их смысловые характеристики. И семантическая, и эпизодическая информация отвечает на вопрос «что?» и объединяется в единую систему эксплицитной, или декларативной памяти.

Однако для нормальной жизни нам необходимо не только помнить, что когда-либо происходило и что какое-нибудь понятие означает. Мы должны помнить, и как нам взаимодействовать с объектами, которые мы знаем. Как кататься на велосипеде? Как разговаривать с начальником? Как открыть этот надоевший шкаф? Да, прочитав эти вопросы сейчас и сконцентрировав свое внимание на них, у нас, скорее всего, возникнут в сознании некие образные воспоминания о конкретных событиях. Но если перед нами встанут эти проблемы в обычной рутинной жизни, мы вряд ли будем вспоминать прошлое, а просто сделаем все, как надо. Если нам понадобится открыть шкаф, мы не будем проговаривать последовательность действий про себя и не будем вспоминать, как открывали его в самый первый раз после покупки. Мы просто возьмемся за ручку и потянем в нужную сторону. Эту память, сохраняющую категорию информации, неосознаваемой нами в течение обычных процессов мышления, но критически важной для адаптации нас к внешней среде и корректирующей наши действия, называют имплицитной.

Существует несколько разных видов имплицитной памяти. В первую очередь, это процедурная память, позволяющая нам не учиться каждый раз каким-то сложным действиям, а делать их, что называется, «на автомате». К системе имплицитной памяти относится также известный эффект прайминга, заключающийся в усилении реагирования на определенные стимулы, если до этого мы уже были под действием этого же или даже лишь ассоциативно связанного стимула. К примеру, мы быстрее заметим среди бессвязного набора слов слово «пчела», если до этого мы прочитали слово «мёд». Исследователи включают в систему имплицитной памяти даже классическое павловское и оперантное обусловливание. Под первым понимают появление реакции не на сам первоначальный стимул, а на ассоциативно связанный с ним. Все мы помним про Павлова и его голодных собак, но и нас дверь с табличкой «стоматологический кабинет» может порой заставить поежиться, даже если нам туда и не надо. Под оперантным же обусловливанием понимают изменение вероятности определенной реакции на стимул в зависимости от типа подкрепления. Положительное подкрепление (награда) усиливает вероятность этой реакции, а негативное (наказание), наоборот, снижает.

Перечисленные выше процессы крайне разнородны по своим нейрофизиологическим механизмам и объединяются в систему имплицитной памяти исходя скорее из их функциональной схожести, а не из-за единого биологического субстрата. Тем не менее, можно выделить некие основные структуры головного мозга, необходимые соответственно для имплицитной и для эксплицитной памяти. Эти структуры указаны на рис. 2. В механизмы имплицитной памяти вовлечены неокортекс, стриатум, миндалина, мозжечок, а в простейших случаях – проходящие через спинной мозг рефлекторные пути сами по себе. Для функционирования эксплицитной памяти необходимы медиальные височные доли, гиппокамп, а также различные отделы коры.

Principles of Neural Science, Fifth Edition, 2012

а. Структуры, необходимые для функционирования различных типов эксплицитной памяти. Striatum – полосатое тело, Neocortex – неокортекс, Amygdala – миндалевидное тело, Cerebellum – мозжечок, Reflex pathways – рефлекторные пути. Структуры, необходимые для функционирования эксплицитной памяти. Medial temporal lobe – медиальные височные доли, Hippocampus – гиппокамп.

Два вида эксплицитной памяти – семантическая и эпизодическая – в большей степени сходны между собой нейрофизиологически, однако и между ними имеются различия. В настоящий момент семантическая память исследована в меньшем объеме, и дискуссия о конкретных структурах и процессах, ответственных за ее функционирование, все еще ведется. Хотя довольно больший объем исследований свидетельствует о том, что для формирования семантических воспоминаний так же, как и для эпизодических, необходима активность гиппокампа и медиальной височной доли, ряд ученых сомневается в данной концепции. В настоящий момент наиболее изучены механизмы именно долговременной эпизодической памяти, поэтому далее речь пойдет именно о них.

Эпизодическая память не представляет собой какой-то единственный непрерывно протекающий процесс. Она состоит из совокупности сменяющих друг друга процессов, обеспечивающих накопление, эффективное хранение и использование имеющихся воспоминаний. Схематично это показано на рис. 3.

Рис.3. Схема процессов эксплицитной эпизодической памяти

Для начала необходимо разобрать, как же происходит кодирование воспоминаний, то есть, в какой форме чувственный опыт сохраняется для последующего использования. Каждое событие в жизни, безусловно, связано с восприятием некоего набора объектов, расположенных в определенном порядке и обладающих чувственными характеристиками. Представим на минуту, что у нас сегодня День рождения, и наши друзья принесли торт, зажгли свечи и поздравляют нас, поя песенку «Happy birthday to you». Мы в этом момент наблюдаем целую сцену, видим, где расположен торт, как стоят наши друзья, слышим, как они поют, чувствуем запах дыма от свечей. Восприятие этой сцены связано с определенным паттерном активности зон коры, ответственных за восприятие и обработку стимулов от органов чувств. Однако спустя некоторое время мы наблюдаем уже другую сцену, наши органы чувств воспринимают уже совсем другие объекты, и активность сенсорных зон мозга совсем иная. К счастью, в головном мозге есть особая структура, позволяющая «записывать» паттерн активности отвечающих за обработку входящей сенсорной информации при восприятии той или иной сцены. Этой структурой является гиппокамп – относительно небольшая парная структура, расположенная в глубине каждой медиальной височной доли.

Значение гиппокампа в процессе запоминания новой информации было наиболее ярко продемонстрировано американскими исследователями Scolville и Milner, описавшими в 1957-м году клинический случай пациента H.M. Этот пациент страдал от тяжелейшей эпилепсии, в связи с чем было принято решение тотально удалить оба гиппокампа. В результате этой операции у H.M. была полностью потеряна способность фиксировать новые воспоминания при сохранении до определенной степени возможности воспроизводить старые, то есть, развилась изолированная антероградная амнезия. Интересно, что, хотя H.M. больше не мог запоминать какие-то новые факты или эпизоды из текущей жизни, его имплицитная память осталась интактной. В ходе множества экспериментально-психологических и когнитивных тестов было показано, что H.M. способен к определенного рода обучению и освоению новых процедурных навыков, хотя никогда и не сможет запомнить, когда и как он им обучался.

Так как же в относительно небольшом гиппокампе способна умещаться информация о нашем восприятии во множестве временных точек. Вернемся к нашему Дню рождения. Активные в данный момент нейроны, отвечающие за восприятие зрительной (вид торта, свечей, друзей), слуховой (песня) и иных видов сенсорной информации, а также пространственная информация (взаиморасположение друзей, торта и всяких разных вещей относительно нас), объединенные вместе в одну связную картину через ассоциативные зоны коры, формируют так называемые «энграммы», то есть, некий «след» восприятия. Соответственно, пути, которые связывают эти зоны с гиппокампом (антероградные) активирующиеся в одно время, постепенно конвергируют и заканчиваются на гораздо меньшей по численности группе нейронов в гиппокампе (эти нейроны называют «энграммными»). Эти нейроны, в свою очередь, имеют отростки, формирующие ретроградные пути, то есть, идущие от гиппокампа обратно к тем самым сенсорным и ассоциативным зонам коры.

Таким образом, при возбуждении этой небольшой группки нейронов (в некоторых случаях достаточно даже активации одного единственного нейрона), активируются гораздо более обширные зоны коры головного мозга, «симулирующие» восприятие определенной имевшей когда-то место сцены, так как паттерн возбуждения этих зон будет практически аналогичен таковому при реальном восприятии, пусть даже это возбуждение и будет несколько слабее. Эта чувственная «симуляция» и будет представлять собой эпизодическое воспоминание.

При этом, чтобы вызвать активность энграммных нейронов, то есть, вызвать воспоминание, не нужно полностью повторить активность, идущую по антероградным путям, иначе мы бы смогли вспоминать что-либо, только увидев абсолютно идентичную картину. То есть, мы бы вспоминали о своем предыдущем дне рождения, только если наши друзья в этот год поздравляли бы нас абсолютно точно так же. Для активации энграммных нейронов гиппокампа и последующей активации сенсорной и ассоциативной коры достаточно лишь частичного совпадения стимулов. Даже запах свечей сам по себе, увиденный торт в магазине, услышанная краем уха по радио поздравительная песня может вызвать у нас развернутое воспоминание о том самом прошлом дне рождения и наших друзьях. И, конечно, вспоминать что-то можно и в полное отсутствие каких-либо ассоциативно связанных стимулов, лишь по собственному желанию. Это возможно благодаря наличию связей между гиппокампом и лобными отделами коры, отвечающими за произвольные действия и за сознательный контроль физической и психической деятельности вообще.

Кроме того, с течением времени, если воспоминание не теряет своей актуальности и сохраняется надолго, постепенно усиливаются связи между самими сенсорными и ассоциативными отделами коры, а связи с гиппокампом, наоборот, ослабевают. В результате этого для воспроизведения полноценного эпизодического воспоминания не нужна будет активация энграммных клеток гиппокампа, а достаточно будет возбудить лишь один участок коры, чтобы активировались все связанные с ним в рамках данного конкретного воспоминания (рис.4.).

Principles of Cognitive Neuroscience, 2nd ed. 2013.

Рис.4. Кодирование и воспроизведение воспоминаний. А. Кодирование; В. Воспроизведение неконсолидированного воспоминания; кодирование консолидированного воспоминания.

Очевидно, что для поддержания этого процесса необходимо облегчить передачу информации между нейронами, «ответственными» за одно воспоминание так, чтобы лишь малая часть первоначальной импульсации приводила к той же обширной активности. Это «облегчение» и его поддержание и составляет суть процесса консолидации памяти. В его основе лежит феномен долговременной потенциации синаптической передачи (long-term potentiation, LTP), заключающийся в функциональных и структурных изменениях синапса, способствующих большей деполяризации постсинаптической мембраны в ответ на ту же или меньшую деполяризацию пресинаптической мембраны. Традиционно LTP разделяют на два этапа: раннюю LTP и позднюю LTP (см рис. 5)

Большинство нейронов, участвующих в процессах консолидации памяти, глутаматергические, а постсинаптическая мембрана синапса сожержит NMDA-рецепторы, которые при связывании с глутаматом открывают ионный канал, через который в клетку проникают ионы натрия и кальция. Этот внутриклеточный кальций затем связывается с регуляторной молекулой кальмодулином и запускает каскад реакций, приводящих к встраиванию уже созданных клеткой, но до этого находившихся в везикулах, NMDA-рецепторов в мембрану, а также к синтезированию определенных сигнальных молекул, выбрасываемых обратно в синаптическую щель и приводящих к большему выбросу глутамата. Таким образом, происходит достаточно быстрое «облегчение» синаптической передачи. При этом происходят также изменения цитоскелета этого принимающего сигнал дендрита, что будет важно для следующего этапа – поздней LTP. Однако, как было показано выше, этап ранней потенциации связан скорее с функциональными изменениями внутри нейрона, в ходе нее не происходит синтеза новых белковых молекул и каких-то качественных изменений в синапсе. Поэтому эффект от ранней потенциации недолговечен и длится не больше нескольких часов.

На данном этапе заканчивается консолидация не самых нужных для нас воспоминаний. Действительно, мы еще можем вспомнить, если постараемся, внешний вид ничем не примечательных людей, с которыми мы ехали полчаса назад в метро, но на следующий день у нас это уже, скорее всего, не получится. Однако, если те же соседи в метро были чем-то крайне примечательны, и мы целенаправленно и долго на них смотрели, то воспоминание о них, скорее всего, сохранится у нас на гораздо больший срок, что будет возможно благодаря включившимся механизмам поздней потенциации синаптических связей. Более сильный или часто повторяющийся стимул приводит к большему и более частому возбуждению пресинаптической мембраны, что приводит к большему выделению глутамата, большей активации NMDA-рецепторов и, следовательно, большей концентрации кальция внутри нейрона. Если кальция в этом нейроне достаточно много, то помимо связывания с кальмодулином, он также активирует аденилатциклазу, что, спустя несколько этапов, приведет к активации CREB (cAMP-responsive element binding protein). Фосфорилированный CREB затем связывается с CRE-последовательностями определенных генов и активирует их транскрипцию. Это приводит к долговременным клеточным изменениям.

Рис. 5. Биохимические механизмы ранней и поздней потенциации.

Во-первых, продукты этого синтеза закрепляют изменения, произошедшие на раннем этапе LTP, а, во-вторых, они не просто усиливают передачу по одному синапсу, но и увеличивают само число синаптических связей между этими двумя нейронами, что гораздо сильнее и на неопределенно долгий срок упрощает передачу возбуждения от одной клетки к другой и, следовательно, закрепляет воспоминания. При этом, эти изменения специфичны именно для синапса с конкретным нейроном благодаря изменившейся в ходе ранней LTP цитоархитектонике внутри необходимого дендрита. Таким образом, именно эти, на первый взгляд, достаточно простые электро- и биохимические процессы в результате приводят к тому, что мы можем без особых усилий заново «переживать» свой прошлый опыт даже спустя многие десятилетия.

Однако единожды консолидированное воспоминание крайне редко статично хранится в памяти. При каждом осознанном и неосознанном воспоминании, то есть, при каждом новом прохождении импульса по этим «облегченным» путям, они сами становятся в какой-то мере хрупкими и пластичными. Для того, чтобы вернуть эту систему обратно в стабильное состояние, существуют процессы так называемой реконсолидации воспоминаний. Реконсолидация по своим биохимическим принципам во многом сходна с процессами консолидации, однако при ней возможны системные, сетевые, нейронные изменения, в результате чего воспоминания могут усилиться, «обрасти» новыми деталями и аспектами, или, если они уже более не так актуальны, распасться и постепенно исчезнуть.

Процессы распада и исчезновения ненужных воспоминаний у здоровых людей, к сожалению, исследованы в гораздо меньшем объеме Хотя в силу большой, но ограниченной информационной емкости мозга, процессы удаления воспоминаний, определения их актуальности и потребности в сохранении, безусловно не менее важны и интересны, чем все остальные процессы, связанные с памятью. Исследователи предполагают существование множества различных механизмов, отвечающих за дезинтеграцию энграмм и распад воспоминаний – от простого биохимического регресса синаптических изменений до активных процессов, связанных со специальным удалением травмирующей, противоречащей новому опыту или более не нужной информации. Интересными представляются исследования, проведенные на мушках-дрозофилах. Оказалось, что у данных насекомых имеются так называемы «клетки забывания», которые способны посредством дофаминергической передачи и активацию сигнального белка Rac вызывать каскад реакций, разрушающий интеграцию нейронов в энграммы и, соответственно, «стирающих» воспоминание. По-видимому, подобные нейроны активируются при достаточно долгом отсутствии специфических стимулов, вызывающих данное воспоминание, то есть, при его дезактуализации.

Подытожив, хочется отметить, что в данной статье крупными мазками были описаны лишь основные механизмы, связанные с функционированием лишь одного вида памяти – эксплицитной эпизодической. Память представляет из себя невероятно сложный и обширный предмет исследования, разбираться в котором мы только начинаем. Однако в настоящий момент огромное количество исследовательских групп по всему миру углубляет наши знания о памяти. И, скорее всего, в самое ближайшее время именно в этой области стоит ждать громких открытий, детально объясняющих, как же все-таки на самом деле работает мозг, наш самый таинственный орган.

Автор текста: Кибитов А.А.

Список литературы:

Механизмы кратковременной и долговременной памяти. Виды амнезий.

⇐ ПредыдущаяСтр 78 из 87

Память-одно из основных свойств ЦНС., выражающиеся в способности сохранять информация на короткие илидлительные промежутки времени о событиях внешнего мира и реакции организма. Память складывается из трёх этапов: запоминания,хранения и воспроизведение информации. Процесс поступления информации в ЦНС может быть двух видов: произвольный и непроизвольный. Произвольное запечатление-более эффективно, чем непроизвольное. Сохранение следов является центральным звеном в системе памяти.В процессе накопления и хранения информации в ЦНС происходит её сложная переработка. Различают виды памяти: наследственную и ненаследственную; образную, эмоциональную, словеснологическую [свойственную только человеку). По времени сохранения информации различают: непосредственный отпечаток сенсорной информации {сенсорная память), кратковременную и долговременную память.

Кратковременная память обеспечивает удержание ограниченной части поступившей информации, позволяет воспроизводить какую-то ее часть и тем самым некоторое время использовать определенное количество информации.

Долговременная память позволяет сохранять информацию неограниченное время и имеет практически неограниченыи объем, сохраняет огромное количество информации без искажения. Информация при необходимости может легко воспроизводиться.

Воспроизведение заключается в извлечении информации из памяти. Воспроизведение, как и запоминание, может быть произвольным и непроизвольным. Произвольное воспроизведение, заключающееся в воспроизведении из долговременной памяти ранее приобретенной информации, имеет избирательный характер и представляет собой активный процесс, требующий включения внимания, а иногда и значительных умственных усилии.

Причины амнезии

1. Органические (в частности, травма головы, органическая болезнь мозга, алкоголизм, отравление снотворными или другими веществами)

2. Психологические (например, вытеснение воспоминаний о психической травме). Такие амнезии называют психогенными.

Типы амнезии

1. Ретроградная амнезия — больной не помнит события, происходившие до начала амнезии.

2. Антероградная амнезия — больной теряет способность запоминать события, происходящие после начала заболевания (спровоцированного, например, травмой или стрессом). При этом он может помнить всё, что было раньше. Больной может страдать одновременно ретроградной и антероградной амнезией из-за повреждения средних темпоральных зон и особенно гиппокампа.

3. Фиксационная амнезия — нарушение памяти на текущие (больше, чем на несколько минут) события. Составной элемент синдрома Корсакова.

4. Травматическая амнезия — амнезия в результате травмы головы (удара, падения на голову). Травматическая амнезия часто временная.

5. Синдром Корсакова — тяжёлая антероградная и ретроградная амнезия из-за недостатка витамина B1 в мозгу, в сочетании с другими симптомами. Причиной чаще всего является алкоголизм, хотя и другие причины, например сильное недоедание, могут приводить к тому же синдрому.

6. Диссоциированная амнезия — амнезия, при которой забываются факты из личной жизни, но сохраняется память на универсальные знания. Диссоциативная амнезия обычно является результатом психической травмы.

1. Локализованная амнезия — нарушение памяти только одной модальности, все остальные остаются сохранны. Такие нарушения возникают в результате поражения соответствующего отдела мозга. Например, при агнозии нарушается узнавание ранее знаемых предметов, при апраксии — нарушаются ранее знаемые двигательные навыки, при афазии — память на слова и речь.

2. Избирательная амнезия — больной забывает некоторые из событий, которые произошли в течение какого-то ограниченного периода времени, но сохраняет память на универсальные знания. Как правило, подобные случаи бывают связаны с психическими травмами, полученными в результате этих событий.

3. Генерализованная амнезия — больной забывает всё, что происходило в какой-то ограниченный период времени и некоторые события, происходившие до того.

4. Непрерывная амнезия — больной перестаёт запоминать новые события, а также забывает часть из старых. При диссоциативной амнезии такое встречается крайне редко.

7. Диссоциативная фуга — более тяжёлое заболевание, чем диссоциативная амнезия. Больные диссоциативной фугой внезапно уезжают в другое место и там полностью забывают свою биографию и личные данные, вплоть до имени. Иногда они берут себе новое имя и новую работу. Диссоциативная фуга длится от нескольких часов до нескольких месяцев, изредка дольше, после чего больные так же внезапно вспоминают своё прошлое. При этом они могут забыть всё, что происходило во время фуги.

8. Детская амнезия — неспособность всех людей вспомнить, что происходило с ними в младенчестве и раннем детстве. Причины, вероятно, в неразвитости соответствующих областей головного мозга.

9. Постгипнотическая амнезия — неспособность вспомнить, что происходило во время гипноза.

Психогенные амнезии

Не имеют органической основы и возникают в результате действия защитных механизмов.

1. Постгипнотическая амнезия.

1. Истерическая амнезия — разработка понятия истерической амнезии связана с именами Жана-Мартена Шарко, Пьера Жане, Йозефа Брейера и Зигмунда Фрейда. Следует различать истерию травматического генеза (вызванную психической травмой или переживаниями экстремального стресса) и истерию как невроз переноса, связанный, согласно ранним психоаналитичсеким концепциям, с внутренним структурным конфликтом и регрессией либидо к объектам эдипальной фазы развития. Истерическая амнезия травматической природы вызвана действием защитного механизма диссоциации. Амнезия при истерическом неврозе переноса обусловлена действием вытеснения, направленного на репрезентаты и дериваты конфликтного влечения.

Согласно концепции Шарко и Брейера, при переживании травматической ситуации у некоторых людей возникает так называемое гипноидное состояние — состояние самогипноза. В этом измененном состоянии сознания происходит кодирование элементов памяти, соответствующих переживанию данной ситуации. В некоторых случаях впоследствии эти воспоминания, образуюшие самостоятельную структуру, у которой отсутствуют ассоциативные связи с остальной системой автобиографических воспоминаний, не могут быть воспроизведены произвольно. Доступ к ним оказывается возможен только в измененном состоянии сознания, которое достигается при помощи гипнотических и трансовых техник.

Амнезия, вызванная действием вытеснения, может быть преодолена, согласно психоаналитическим концепциям, посредством осознания вытесненного материала. Последнее достигается через применение метода свободных ассоциаций в аналитической работе.

1. Фуговая амнезия — амнезия, имеющая диссоциативную природу. Этот вид психогенной амнезии возникает при диссоциативной фуге — реакции бегства в ситуации психической травмы или экстремального стресса. Основной чертой диссоциативной фуги является внезапный незапланированный отъезд. Динамика диссоциативной фуги характеризуется прохождением через двойной барьер амнезии. Первый амнестический барьер возникает сразу после начала фуги, при этом за барьером остается важная личная информация и воспоминания, относящиеся к прошлой жизни индивида. Первому амнестическому барьеру соответствует изменение личностной идентичности индивида. Второй амнестический барьер возникает после прекращения состояния фуги, когда возвращаются воспоминания, оставшиеся за первым амнестическим барьером и оказываются диссоциированными воспоминания о событиях, происходящих во время состояния фуги. При прохождении второго амнестического барьера утрачивается «фуговая» личностная идентичность и возвращается прежняя идентичность индивида.

1. Множественная личность — диссоциативное расстройство, основным этиологическим фактором которого является хроническая психическая травма детства в контексте отношений со значимым взрослым человеком (обычно родители или лица, их замещающие). Расстройство множественной личности (или расстройство диссоциированной идентичности по DSM-IV) иногда ошибочно диагностируют как шизофрению. Для РМЛ (РДИ) характерны множественные эпизоды амнезии как на ряд психотравмирующих ситуаций детства, так и на события, которые происходили во время так называемых переключений, то есть когда одна альтер-личность уступала контроль над поведением индивида другой альтер-личности. Как и при диссоциативной фуге, амнезии при РМЛ (РДИ), как правило, имеют диссоциативную природу. Диссоциативные амнезии в подавляющем числе случаев (если они, например, не сопровождаются нарушениями функционирования соответствующих отделов мозга) обратимы. Восстановление диссоциированного материала обычно полное и происходит либо спонтанно, либо при применении гипнотических и трансовых техник.

28. Сон: значение, теории сна, физиологические механизмы, стадии засыпания и фазы сна.

Сон — физиологическое состряние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим его миром. Сон является жизненно необходимым для высших животных и человека. Длительное время считали, что сон представляет собой отдых, необходимый для восстановления энергии клеток мозга после активного бодрствования. Однако оказалось, активность мозга во время сна часто выше, чем во время бодроствования.

Рефлекторные реакции во время сна снижены. Спящий человек не реагирует на многие внешние воздействия, если они не имеют чрезмерной силы. Сон характеризуется фазовыми изменениями ВНД, которые особенно отчетливо проявляются при переходе от бодрствования ко сну (уравнительная, парадоксальная, ультрапарадоксальная и наркотическая фазы). В наркотическую фазу животные перестают отвечать условно-рефлекторной реакцией на любые условные раздражители. Сон сопровождается рядом характерных изменений вегетативных показателей и биоэлектрической активности мозга.

Для состояния бодрствования характерной является низкоамплитудная высокочастотная ЭЭГ активность (бета-ритм). При закрывании глаз эта активность сменяется альфа-ритмом, происходит засыпание человека. В этот период пробуждение происходит достаточно легко. Через некоторое время начинают возникать «веретена». Примерно через 30 мин стадия «веретен» сменяется стадией высокоамплитудных медленных тета-волн. Пробуждение в эту стадию затруднено, она сопровождается рядом изменений вегетативных показателей: уменьшается частота сердечных сокращений, снижается кровяное давление, температура тела и др.

Стадия тета-волн сменяется стадией высокоамплитудных сверхмедленных дельта-волн. Дельта-сон — это период глубокого сна. Частота сердечных сокращений, артериальное давление, температура тела в эту фазу достигают минимальных значений. Медленноволновая стадия сна длится 1-1,5 часа и сменяется появлением на ЭЭГ низкоамплитудной высокочастотной активности, характерной для состояния бодрствования (бета-ритм), которая получила название парадоксального, или быстроволнового, сна. Таким образом, весь период сна делится на два состояния, которые сменяют друг друга 6-7 раз в течение ночи: медленноволновой (ортодоксальный) сон и быстро-волновой (парадоксальный) сон. Если разбудить человека в фазу парадоксального сна, то он сообщает о сновидениях. Человек, проснувшись в фазу медленного сна, обычно не помнит сновидений. Если человека во время сна избирательно лишать только парадоксальной фазы сна, например, будить его, как только он переходит в эту фазу, то это приводит к существенным нарушениям психической деятельности.

Теории сна.Гуморальная теория, в качестве причины сна рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании. Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало. В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов. У них разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.

Подкорковая и корковая теории сна. При различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых, образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна — от бессонницы до длительного летаргического сна, что указывает на наличие подкорковых центров сна. При раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались, что указывает на наличие в этих структурах центров сна.

В лаборатории И.П.Павлова было установлено, что при длительной выработке тонкого дифференцировочного торможения животные часто засыпали. Поэтому ученый рассматривал сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение (корковая теория сна).

Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни подкорковая теории сна. Наблюдения за больными, у которых отсутствовали почти все виды чувствительности, показали, что такие больные впадают в состояние сна как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одного больного из всех органов чувств был сохранен только один глаз, закрытие которого погружало больного в состояние сна. Многие вопросы организации процессов сна получили объяснение с открытием восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий. Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.

Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипо-таламических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-под-корковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом — снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Сон новорожденного периодически прерывается только возбуждением центра голода, расположенного в латеральных ядрах гипоталамуса, который тормозит активность центра сна. При этом создаются условия для поступления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации в кору. Эта теория объясняет многие расстройства сна. Бессонница, например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга. Длительный сон может наблюдаться при раздражении центров заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. Возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

Иногда во время сна наблюдается так называемое частичное бодрствование, которое объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой больших полушарий во время сна на фоне снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Например, кормящая мать может крепко спать и не реагировать на сильные звуки, но она быстро просыпается даже при небольшом шевелении ребенка. В случае патологических изменений в том или ином органе усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода предвестником заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.

Фармакологический сон неадекватен по своим механизмам естественному сну. Снотворные препараты ограничивают активность разных структур мозга — ретикулярной формации, гипота-ламической области, коры головного мозга. Это приводит к нарушению естественных механизмов формирования стадий сна, нарушению процесса консолидации памяти, переработки и усвоения информации.

Критерии сознания у человека, варианты измененного сознания. Нейрофизиологические основы развития интеллекта и речи. Сенсомоторные центры речи.

Это высшая форма отражения действительности. С помощью сознания целенаправленно регулируются формы контакта человека с окружающим миром. Сознание представляет собой субъективные переживания действительности, протекающие на фоне существующего у индивида опыта и сознаваемые им как определенная субъективная реальность. Соотнесение накопленных знаний с реальной действительностью и включение их в индивидуальный опыт — есть процесс осознания действительности. Сознание включает все формы психической деятельности человека: ощущения, восприятия, представления, мышление, внимание, чувства и волю. Соотношение сознания и подсознания

Раздражитель, воздействуя на рецепторы, приводит к появлению афферентных сигналов, которые формируют в проекционных областях коры электрические ответы, которые можно зарегистрировать и у спящего организма. Следовательно, его распространение осуществляется без участия сознания. После оценки мозгом поступившей информации ответная реакция может протекать по-разному. Если поступивший сигнал не несет какой-либо существенной информации, то подсознание тормозит ответные реакции, В таком случае сигнал вызывает лишь первичный биоэлектрический ответ и вторичную биоэлектрическую активность. Если при первичной оценке сигнала (протекающей на уровне подсознания) обнаружено, что он по своему характеру требует стандартного ответа, то возникает автоматизированная ответная реакция. Такой ответ организма не требует подключения сознания и осуществляется на уровне подсознания. Если поступившая информация, является важной и для ответной реакции требуется включения всей ЦНС, то еще на уровне подсознания в коре большого мозга формируется команда, вызывающая через

ретикулярную формацию общую активацию мозга. Возникает десинхронизация ЭЭГ. В этом случае сигнал осознается, и ответная реакция на него протекает уже с участием сознания. Если в реакцию вовлекается относительно небольшое количество нейронов коры и подкорки, то такие реакции протекают как подсознательные. Если в ответную реакцию вовлекается вся гигантская система нейронных ансамблей коры и подкорки, то она осуществляется с участием сознания. Подсознание оценивает любой, приходящий в мозг, сигнал не только во сне, но и при бодрствовании, являясь своеобразным первичным фильтром для всей поступающей в мозг информации. Вся ВИД человека постоянно протекает на двух уровнях — подсознания и сознания.

Сознание может отключаться от окружающей обстановки,оперировать абстрактными категориями, но связь организма и среды продолжает осуществляться на уровне подсознания. На уровне подсознания протекает и условно-рефлекторная регуля-ция внутренних органов здорового человека.

Раньше считалось, что память – это непрерывный процесс регистрации и сохранения событий. Всё, что мы ощущаем, непрерывно записывается в некое хранилище воспоминаний. Но при более внимательном изучении механизмов работы мозга выяснилось, что существует два вида памяти – кратковременная и долговременная. Причем, это принципиально разные вещи, как утверждают нейрофизиологи.

В своей лекции (https://www.youtube.com/watch?…) российский нейрофизиолог Константин Анохин рассказывает о последних исследованиях в области памяти. Оказалось, что кратковременная память очень недолгая, и через несколько минут после получения информации она исчезает. И если мы хотим, чтобы полученная информация отложилась в долговременной памяти, мы должны использовать определенную технику запоминания. Это повторение, использование ассоциаций, образов и т.д. За исключением редких случаев феноменальной памяти, когда это происходит непроизвольно.

Когда стали исследовать физиологические процессы, связанные с запоминанием, выяснилось, что переход информации из кратковременной памяти в долговременную сопровождается всплеском синтеза РНК в мозге человека. Похоже, что данный механизм связывает события, происходящие с нами, и генетическую информацию, формирующую наше мировоззрение и наше тело, в конечном итоге.

Теперь задумаемся о том, что мы называем сознанием и личностью? Можно ли утратить одно, сохранив другое?

Когда человек теряет сознание, он в это время не осознает, что с ним происходит. Но при возвращении он помнит всё, что происходило до этого. Просто память временно перестала воспринимать то, что происходило в момент потери сознания.

Таким образом, сознание тесно ассоциируется именно с кратковременной памятью – с возможностью ориентироваться в окружающем мире, реагировать на него в режиме онлайн — здесь и сейчас.

Случаи потери памяти – более редкое явление. До сих пор не ясно, почему это происходит. Человек с какого-то момента обнаруживает себя в незнакомом месте, и не понимает, как он здесь оказался. Иногда он не помнит ни своего имени, ни адреса, ни близких, хотя сохраняет способность говорить на родном языке, понимать значение предметов. Таких историй описано уже достаточно много. Иногда память возвращается человеку – частично или полностью, а иногда он до конца своих дней так и не вспоминает, кем он был, и что с ним произошло. И это воспринимается как личная трагедия.

В данном случае мы имеем обратную картину: человек в сознании, способен ориентироваться в мире, понимать, что с ним сейчас происходит, что он чувствует, но большая часть долговременной памяти ему недоступна. Он не понимает, кто он. Таким образом, долговременная память у нас прочно ассоциируется с понятием «личность» («эго»).

Надо сказать, что эта тема близка мне еще и потому, что у меня самой есть опыт потери памяти. Так случилось, что около 10 дней выпали из моей памяти. Что происходило в эти дни, я могу узнать лишь со слов моих родственников. И самое удивительное то, что в те дни я определенно обладала и сознанием, и памятью. Например, я говорила мужу, когда надо платить кредиты, сообщала ему пин-коды, пароли, необходимые для этого. Но сейчас я ничего этого не помню.

Логично предположить, что в те дни по каким-то причинам кратковременная память не переходила в долговременную. То есть был нарушен механизм, обеспечивающий запись в долговременную память. Почему?

У меня на этот счет есть собственное предположение:

То, что с нами происходит, может быть осознано и запомнено нами только в том случае, если в нашем сознании есть аналогичный шаблон, в который полученная информация способна уложиться. С физиологической точки зрения, если в нашей нервной системе есть соответствующие структуры, способные РАСПОЗНАТЬ данное явление. Если же в нашей нейронной нет таких структур, то полученная информация быстро выветривается из кратковременной памяти, так и не перейдя в долговременную память. И для того, чтобы запомнить её, нам приходится придумывать различные способы, связывать эту информацию с помощью ассоциаций и определений с уже существующими шаблонами и понятиями.

Когда человек активно познаёт этот мир, пытается найти в нем универсальные закономерности, он поглощает огромное количество информации, которую надо как-то структурировать, чтобы понять. И рано или поздно, в процессе этих усилий в нейронной сети формируется СОВЕРШЕННО НОВАЯ СТРУКТУРА, которой прежде не было. И этот переход из одного состояния в другое сопровождается сбоями в памяти.

По сути, мы имеем два разных состояния сознания – ДО появления новой структуры, и ПОСЛЕ. Это все равно, что переход из двухмерного мира – в трехмерный. Поэтому «человек до» и «человек после» – это два разных мировоззрения. И если он психологически не был готов к такому переходу, то он может потерять память насовсем, т.е. не принять и не понять того, что с ним произошло.

Кратковременная память — вид памяти, характеризующийся относительно коротким временем хранения информации (до 30 с.), которая теряется в силу действия временного фактора или из-за поступления новой информации, и небольшим количеством воспроизводимых элементов.

Информация поступает в кратковременную память из сенсорной или долговременной памяти. Необходимым условием перевода информации в кратковременную память является направленность на эту информацию внимания субъекта. Основная функция кратковременной память — первичная ориентировка в окружающей среде. Эта ориентировка дает материал для долговременной памяти.

Механизм кратковременной памяти — реверберация нервных импульсов в коре головного мозга. Субъективно этот процесс переживается как «отзвук» только что происшедшего события: на какое-то мгновение мы как бы продолжаем видеть, слышать и т. д. то, что уже непосредственно не воспринимаем («стоит перед глазами», «звучит в ушах» и т. д.) В то же время в самой кратковременной памяти могут производиться достаточно сложные преобразования входной информации, осуществляемые в свернутом виде.

Основной механизм удержания (сохранения) в кратковременной памяти — повторение.

Элементы, удерживаемые в кратковременной памяти, либо вытесняются вновь поступившими элементами, либо (если отсутствует повторение) разрушаются с течением времени (забываются).

Кратковременная память позволяет вспомнить что-либо через промежуток времени от нескольких секунд до минуты без повторения. Ее емкость весьма ограничена.

Емкость кратковременной памяти увеличивается за счет процесса, называемого «чанкинг» (группировка объектов). Например, если предъявить строку, то человек будет способен запомнить только несколько букв. Однако, если та же информация будет представлена иным образом: человек сможет запомнить гораздо больше букв потому, что он способен группировать (объединять в чанки) информацию о смысловых группах букв. Херберт Саймон показал, что идеальный размер для чанков букв и цифр, неважно осмысленных или нет, составляет три единицы. Возможно, в некоторых странах это отражается в тенденции представлять телефонный номер как несколько групп по 3 цифры и конечной группы из 4-х цифр, разделенных на 2 группы по две.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *