Некоронарогенный некроз миокарда

Некрозы миокарда: виды, этиология, патогенез

Август 22, 2018 Нет комментариев

Некротические повреждения сердечной мышцы, т. е. гибель участков миокарда, бывают связаны или не связаны с нарушением коронарного кровообращения. В зависимости от этого они подразделяются на коронарогеннш и некоронарогенные некрозы.

Коронарогенные (ишемические) некрозы миокарда

Некроз миокарда, возникающий вследствие ухудшения коронарного кровотока (ишемии), называется инфарктом миокарда.

Некроз инфаркт миокарда

представляет собой одну из острых форм ИБС, при которой доставка к сердцу кислорода и питательных веществ не удовлетворяет потребности сердца в этих веществах.

Этиология

В этиологии инфаркта миокарда играют важную роль атеросклероз коронарных артерий, их тромбоз, спазм и (достаточно редко) эмболия коронарных артерий. К факторам риска инфаркта миокарда можно отнести все те, которые указаны как факторы риска ИБС (см. начало данного раздела). Сочетание двух или трех факторов риска увеличивает вероятность возникновения инфаркта миокарда.

Патогенез

Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии в патогенезе инфаркта миокарда.

1. Выключение дыхательной цепи митохондрий и активация гликолиза как следствие начавшейся ишемии. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма (прежде всего молочной кислоты) обусловливает появление боли.

2. Ингибирование основных метаболических путей, подавление гликолиза (из-за слишком большого снижения pH в ткани миокарда) и цикла Кребса, вследствие чего развивается дефицит аденозинтрифосфата. Наблюдается накопление жирных кислот вследствие угнетения их р. окисления, а также нарушение ионного равновесия в кардиомиоцитах

3. Разрушение мембран кардиомиоцитов в результате включения в патогенез инфаркта так называемой липидной триады. В нее входят активация липаз и фосфолипаз, активация свободнорадикального перекисного окисления липидов и детергентное действие на миокард избытка жирных кислот. Все указанные изменения происходят в мембранах сарколеммы, лизосом, саркоплазматического ретикулума и митохондрий и приводят к их повреждению и повышению проницаемости. Следствием этого является выход аутолитических ферментов лизосом в клетки миокарда, а также накопление в них избытка свободного Са++. Избыток Са++ вызывает контрактуру миофибрилл и приводит к дальнейшей активации липаз и фосфолипаз.

4. Заключительная стадия необратимых повреждений кардиомио-цитов и некроз ишемического участка миокарда.

Клинические проявления

Основными клиническими симптомами инфаркта миокарда являются:

1. Локализующаяся за грудиной сильнейшая боль, иррадиирующая в левое плечо, левую руку и межлопаточную область. Эта боль может возникать в покое днем или в ночное время.

В отличие от приступа стенокардии болевой синдром при инфаркте миокарда длится дольше и не купируется повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 мин, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Встречаются и атипичные формы инфаркта миокарда, при которых характерные симптомы, в частности болевой синдром, могут отсутствовать (безболевая форма инфаркта миокарда).

2. Ослабление сократительной способности миокарда вследствие выпадения из акта сокращения поврежденного участка миокарда ведет к уменьшению сердечного выброса. При этом в зоне некроза с помощью эхокардиографии могут выявляться различные нарушения движения стенки поврежденного желудочка: акинезия, гипокинезия, дискинезия (выбухание участка инфаркта в момент систолы). Последнее может свидетельствовать о формировании острой аневризмы сердца-

3. Аритмии. В связи с изменением в зоне инфаркта биоэлектрических свойств кардиомиоцитов возникают нарушения сердечного ритма (вплоть до развития фибрилляции сердца), что приводит к значительным расстройствам системной гемодинамики и усугубляет нарушение контрактильной функции сердца. Источником эктопической активности на ранних стадиях развития инфаркта служит, как правило, окржающая зону некроза так называемая паранекротическая зона.

4. Появление типичных изменений ЭКГ. К ним относятся смещение сегмента ST выше или ниже относительно изоэлектрической линии, появление патологического комплекса QS (свидетельствует о наличии в миокарде очага глубокой ишемии или некроза), а также появление гигантского зубца Т. Он может быть положительным или отрицательным. Если подобный зубец Т появляется в раннем периоде инфаркта миокарда, его трактуют (как и смещение сегмента ST) как проявление острой ишемии миокарда. Если же он появляется на поздних стадиях, его связывают с формированием в миокарде рубцовых изменений.

В зависимости от особенностей изменений ЭКГ различают следующие формы инфаркта миокарда:

• Q-образующий инфаркт, или Q-инфаркт (с формированием патологического глубокого зубца Q, что может свидетельствовать о крупноочаговом трансмуральном инфаркте);

• Q-необразующий инфаркт, или He-Q-инфаркт (сопровождается не появлением зубца Q, а появлением отрицательного зубца Т, что свидетельствует о мелкоочаговом инфаркте миокарда).

5. В крови повышается содержание так называемых маркеров инфаркта миокарда: миокардиальной фракции креатинфосфокиназы, миоглобина, а также тропонина-Т, который имеет на сегодняшний день наиболее важное значение в диагностике инфаркта миокарда.

6. Одно из важных проявлений инфаркта миокарда – ухудшение реологических свойств крови, что способствует тромбообразованию. При инфаркте миокарда венозный тромбоз диагностируется у 10-15 % больных.

7. Кроме описанных выше изменений могут наблюдаться расстройства мозгового кровообращения, нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Через несколько часов от начала инфаркта миокарда развивается лейкоцитоз. Весьма характерно для инфаркта появление так называемого симптома перекреста между числом лейкоцитов в крови и СОЭ, когда в конце 1-й недели выраженность лейкоцитоза снижается, а СОЭ увеличивается.

Осложнения

К ранним осложнениям относят острую сердечную недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, механические осложнения (разрыв папиллярных мышц, перегородки и стенок миокарда), тампонаду сердца, перикардит, тромбоэмболию легочной артерии, являющуюся одной из наиболее частых причин внезапной смерти.

К поздним осложнениям (возникают через 2-3 нед. и более от начала инфаркта) относят постинфарктный синдром Дресслера, хроническую недостаточность кровообращения, развитие аневризм сердца, тромбоэмболию легочной артерии и повторные инфаркты миокарда. Что касается синдрома Дресслера, то он возникает через 2-6 нед. от начала инфаркта и проявляется перикардитом, плевритом и пневмонией. В его патогенезе играет роль образование аутоантител к деструктивно измененным при инфаркте белкам миокарда — миокардиальным аутоантигенам.

Принципы патогенетической терапии

1. Ликвидация болевого приступа с помощью сильнодействующих анальгетиков и наркотических средств.

2. Использование антиагрегантов и тромболитических препаратов. В качестве доврачебной помощи рекомендуется использовать аспирин.

3. Уменьшение потребности сердца в кислороде, улучшение его доставки и снижение риска возникновения аритмий ф-адреноблокаторы).

Рекомендуется также использовать:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

• седативные и снотворные препараты;

• противоаритмические средства.

4. Важное значение имеют и хирургические методы лечения, в частности аортокоронарное шунтирование и баллонная ангиопластика со стентированием коронарных артерий.

Некоронарогенные (неишемические) некрозы миокарда

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с действием на сердце избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, кардиальных аутоантител. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда.

Электролитно-стероидные некрозы

Образование данного вида некрозов связано с патогенным действием на миокард избытка вводимых в организм гормонов коры надпочечников (прежде всего минералокортикоидов) в сочетании с солями натрия. Такое воздействие приводит к увеличению проницаемости мембран кардиомиоцитов для натрия и накоплению его в сердце. Развивающийся впоследствии отек и «осмотический взрыв» клеток миокарда сопровождается возникновением очагов некроза.

Катехоламиновые некрозы миокарда

Повреждающее действие избыточных концентраций катехоламинов на сердце объясняется следующими механизмами.

Во-первых, сами катехоламины, и прежде всего адреналин, обладают прямым повреждающим действием на миокард.

Во-вторых, несмотря на то что катехоламины расширяют коронарные сосуды, они в значительно большей степени увеличивают потребность сердца в кислороде, т. к. повышают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Поэтому при прохождении крови по венечным сосудам кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет прекапиллярного отдела микрососудистого русла. Это приводит к тому, что в миокарде появляются участки, получающие кровь, обедненную кислородом.

В-третьих, под влиянием избытка катехоламинов в миокарде происходит активация перекисного окисления липидов, продукты которого повреждают мембраны кардиомиоцитов.

Токсические и воспалительные некрозы миокарда

Данные виды некрозов возникают при интоксикации или поражении миокарда воспалительным процессом. Токсический миокардит может возникать вследствие воздействия некоторых химических соединений и фармакологических препаратов, например кокаина, лекарственных средств, применяемых при лечении злокачественных опухолей. Эти токсические вещества оказывают прямое повреждающее действие на миокард, приводя к развитию необратимой дистрофии и появлению мелкоочаговых некрозов.

Примером воспалительных некрозов миокарда служат различные миокардиты: ревматические и дифтерийные. При любом воспалительном процессе, как и в данном случае, наблюдается альтерация (повреждение) миофибрилл. Развивающийся воспалительный отек также способствует альтерации. Все это ведет к развитию микронекрозов миокарда.

Аутоиммунные некрозы

Одним из примеров аутоиммунных некрозов миокарда служит синдром Дресслера, о котором было сказано выше.

Поврежденные белки при инфаркте миокарда могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некротического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, что вызывает множественные микронекрозы.

Некоронарогенные некрозы миокарда

1)Некоронарогенные некрозы миокарда

Поражения сердца этого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, аутоиммунных процессов. Различают следующие виды некоронарогенных некрозов миокарда.

Электролитно-стероидные некрозы

В начале 50-х годов двадцатого столетия канадским биохимиком и патологом Гансом Селье было показано, что, если крысам в течение длительного времени вводить гормоны коры надпочечников, в частности, кортизон и дезоксикортикостеронацетат (или их аналоги), а также содержать животных на диете, включающей большие количества однозамещенного фосфата натрия, то через 11-12 суток с начала эксперимента в миокарде у животных отмечается появление участков некроза. Введение одних гормонов без натрия не приводило к возникновению некротических изменений в сердечной мышце. Так была выявлена роль натрия, как важнейшего фактора, вызывающего некрозы миокарда.

Хотя механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен, в общих чертах его можно представить следующим образом. Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия. Последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит «осмотический взрыв» клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

Хотя в клинике электролитно-стероидные некрозы «в чистом виде» практически не встречаются, в условиях гиперфункции надпочечников, а также при терапии каких-либо заболеваний кортикоидами необходимо учитывать возможность возникновения этих некрозов и проводить таким больным соответствующую профилактику, в частности, назначать диету с ограниченным количеством соли.

Катехоламиновые некрозы

Экспериментальные и клинические наблюдения (W. Raab) позволили выявить ряд нейрогуморальных механизмов, нарушение которых может приводить к возникновению некротических поражений сердечной мышцы. Основными положениями этой теории являются следующие. При эмоциональном возбуждении (а также и при некоторых других состояниях) в кровь выделяется большое количество катехоламинов (адреналина и норадреналина). Сердечная мышца обладает способностью активно адсорбировать катехоламины из циркулирующей крови. Вследствие этого они начинают накапливаться в миокарде. Если в малых концентрациях катехоламины стимулируют энергетический обмен, оказывают положительное инотропное влияние на сердечную мышцу, то есть являются необходимыми ингредиентами для нормального функционирования миокарда, то при их больших концентрациях начинает превалировать гистотоксический эффект. Происходит исчезновение запасов гликогена из сердечной мышцы; распад макроэргических фосфорных соединений начинает преобладать над их синтезом. Кроме того, катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде и, несмотря на расширение венечных сосудов, доставка кислорода с кровью начинает отставать от потребности в нем кардиальных структур. При прохождении крови по венечным артериям весь кислород утилизируется раньше, чем кровь достигнет мельчайших разветвлений коронарных сосудов. Вследствие этого участки миокарда, снабжаемые кровью через концевые капилляры, не получают кислорода; в них возникает гипоксия, и развиваются некрозы.

Концепция Рааба объясняет развитие некротических поражений миокарда у людей интеллектуального труда, чья производственная деятельность связана с большими эмоциональными переживаниями. У таких индивидуумов зачастую на секции обнаруживаются массивные некрозы сердечной мышцы, в то время как коронарные сосуды практически интактны. В этих случаях с большой долей вероятности можно предполагать катехоламиновый генез некрозов.

Токсические и воспалительные некрозы

Такие некрозы возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз, а во втором (например, при ревматическом и дифтерийном миокардитах) часть волокон альтерируется непосредственно самим воспалительным процессом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

Аутоиммунные некрозы

Возникая на фоне повторных инфарктов миокарда, аутоиммунные некрозы значительно осложняют их течение. Продукты тканевого распада, образующиеся при некрозе миокарда, могут стать аутоантигенами, к которым в организме вырабатываются антитела. Повторное развитие некробиотического процесса обусловливает запуск реакции «антиген-антитело» во многих участках сердечной мышцы, вызывает множественные микроинфаркты, а также тромбообразование и обтурацию тромбами капилляров и мельчайших артериальных сосудов. В результате резко падает сократительная способность миокарда, нарушаются процессы клеточной биоэнергетики. Учитывая, что эти явления развиваются на фоне уже имеющегося повторного крупноочагового инфаркта, становится понятным, что в значительном проценте случаев подобное развитие патологического процесса завершается острой сердечной недостаточностью и смертью больного.

Приведенные данные показывают, что патогенез коронарогенных и некоронарогенных некрозов миокарда имеет много общего. На определенных этапах развития патологического процесса эти два состояния обеспечиваются общими патогенетическими механизмами, зачастую взаимно дополняя и потенцируя развитие друг друга. При этом отправной точкой развития некрозов обоих видов является патология на клеточном уровне: разрушение мембранных структур, полом энергообразующих систем клетки.

Гипоксический некроз миокарда

может быть воспроизведен с помощью различных видов гипоксии: гипоксической, гемической. При этом на фоне общей недостаточности кислорода в организме, которая сама по себе ведет к повышению нагрузки на систему кровообращения, развивается некротическое повреждение мышечных волокон сердца. Развитию некроза способствует фиксация животного в неудобной позе, например растягивание в станке, или дополнительная нагрузка — бег в тредбане.

2) Коронарогенные повреждения сердца. Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.

Как уже было сказано выше, особенности функционирования, метаболизма и кровоснабжения сердца делают его чрезвычайно ранимым при нарушении соответствия между потребностью миокарда в кислороде и уровнем притока крови по венечным артериям.

Заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся нарушением кровообращения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий, главным образом атеросклеротического характера, объединены в особую нозологическую единицу, получившую название ишемической болезни сердца (ИБС). ИБС может проявляться преимущественно функциональными расстройствами и болевым синдромом (стенокардия) или приводить к некротическим изменениям миокарда. Последние могут носить крупно- или мелкоочаговый характер, иметь острое или хроническое течение.

Инфаркт миокарда — это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей. Самой частой причиной повреждения стенки коронарных артерий является атеросклероз.

В настоящее время нарушение кровоснабжения сердца стало настолько распространенным и имеет такой высокий удельный вес среди других видов патологии человека, что говорят о своеобразной эпидемии ишемической болезни сердца, охватившей промышленно развитые страны. Смертность от заболеваний органов кровообращения прочно удерживается на первом месте во всех экономически развитых странах, в том числе и у нас в стране. При этом отмечается отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости инфарктом миокарда и к поражению им все более молодых групп населения.

Предрасполагающими к возникновению инфаркта факторами, получившими название факторов риска, являются наследственная обусловленность; гипертоническая болезнь, сахарный диабет, подагра; факторы внешней среды — малоподвижный, эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров и липоидов, курение. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается вследствие кальцификации и изъязвления атеросклеротической бляшки с последующей закупоркой сосуда тромбом. Закупорка же одной из ветвей венечной артерии зачастую не сопровождается мобилизацией коллатеральных сосудов, так как атеросклерозом в той или иной степени поражены и другие сосуды сердца.

Стенозирующий склероз сосудов создает жесткий лимит подачи питательных веществ к сердечной мышце так, что порой даже незначительное увеличение степени сужения сосуда или повышение потребности мышцы в кислороде вызывает некроз. Возникающие вслед за этим в очаге ишемии нарушения микроциркуляции в виде паралитического расширения капиллярных сосудов, стаза, отека усугубляют циркуляторные нарушения.

Возможны следующие патогенетические варианты развития инфаркта миокарда:

1) закупорка сосуда, обусловливающая абсолютное уменьшение величины коронарного кровотока ниже критического уровня (обычно более 3/4 первоначального просвета);

2) стенозирование, которое не проявляется в покое, но при небольшой нагрузке, физической или психической, ведет к ишемии сердечной мышцы;

3) значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, которые и без атеросклеротических поражений могут вызвать несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностью притока крови с поражением сердечной мышцы. В последнем случае большая роль принадлежит усилению секреции катехоламинов и гормонов коры надпочечных желез. Кроме того, имеются данные о том, что сосуды, даже, незначительно пораженные склерозом, могут отвечать спазмом тогда, когда нормальные сосуды расширяются, например при действии катехоламинов.

Существует несколько экспериментальных моделей инфаркта миокарда, таких как перевязка одной из ветвей венечных артерий в остром или хроническом эксперименте, закупорка артерии изнутри при помощи катетера или введением эмболизирующих частиц (ртути, агара). Перфузия коронарной артерии через катетер кровью, лишенной кислорода или содержащей антимиокардиальные антитела, также сопровождается очаговым некрозом мышцы сердца и может быть использована для этой цели.

После нарушения кровообращения уже в течение первых минут возникают изменения на электрокардиограмме в виде смещения сегмента S-T, изменения комплекса QRS и зубца Т.

Морфологически наиболее рано можно отметить нарушение структуры митохондрий, затем происходит набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность мышечных волокон. Кардиомиоциты теряют гликоген и калий, в них увеличивается число лизосом.

Инфаркт развивается в области, кровоснабжение в которой осуществлялось через поврежденный сосуд. Основным следствием инфаркта является локальный коагуляционный некроз, лизис миоцитов, отек миокарда. Различают несколько зон в очаге инфаркта. В центральной, преимущественно субэндокардиальной области в клетках преобладают необратимые повреждения (перерастянутые миофибриллы, комкообразный ядерный хроматин, митохондрии с аморфными уплотнениями матрикса и дефекты плазматической мембраны). В промежуточной области находят некротизированные мышечные клетки с признаками кальциевой нагрузки (пересокращение миофибрилл, контрактуры, отложения фосфата кальция в митохондриях), аморфные уплотнения матрикса, комкообразный хроматин, липидные капли. Во внешней области инфаркта в мышечных клетках преобладает накопление липидных капель. В ней не наблюдается некротических нарушений. Соотношение между величиной различных зон имеет большое значение для прогноза заболевания и выбора тактики лечения. Погибшие клетки скоро окружаются нейтрофильными гранулоцитами, которые в дальнейшем сменяются макрофагоцитами, лимфоцитами и плазмоцитами. В дальнейшем рассасывающиеся кардиомиоциты замещаются фибробластами, образуется соединительнотканный рубец.

Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом, что проявляется нарушением ритма и снижением его насосной функции. Степень и характер нарушений зависят от локализации и распространенности инфаркта.

Под влиянием ишемии в кардиомиоцитах может возникнуть способность к автоматизму, то есть появляется эктопический очаг возбуждения, способствующий возникновению экстрасистолии. Задержка проводимости в обширных пораженных участках сердца, а иногда блокада наряду с множественностью эктопических очагов создают условия для повторной циркуляции возбуждения и возникновения пароксизмальной тахикардии, а также такого грозного осложнения, как фибрилляция желудочков, которая является главной причиной ранней смерти при инфаркте миокарда.

Инфаркт миокарда может сопровождаться острой или хронической недостаточностью сердца, причем ухудшение гемодинамики выражается тем отчетливее, чем обширнее инфаркт. При этом происходит повышение давления крови на путях притока ее к сердцу и снижение минутного объема крови. Одним из тяжелейших осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, при котором происходит снижение сердечного, выброса на фоне значительного повышения общего периферического сопротивления вследствие увеличения активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Присоединяющееся нарушение микроциркуляции в тканях ведет к гипоксии, ацидозу, нарушению деятельности головного мозга и других органов, смерти.

Для инфаркта миокарда характерны болевой и резорбционно-некротический синдромы.

Боль при инфаркте характеризуется типичной локализацией в верхнелевой части тела и за грудиной, а также тягостной эмоциональной окраской. Это объясняется иррадиацией возбуждения в спинном мозге с висцеральных нейронов на соответствующие проекционные зоны соматических чувствительных нейронов. Однако встречаются и безболевые инфаркты.

Очень часто острый инфаркт миокарда у человека сопровождается повышением функции симпатоадреналовой системы и выбросом в кровь больших доз катехоламинов. Это, в свою очередь, вызывает повышение функции сердца, уровня в крови свободных жирных кислот, что ведет к снижению транспорта глюкозы в кардиомиоциты и интенсивности гликолиза в них, повышению расходования кислорода, усугублению метаболических нарушений и, как следствие, утяжелению течения инфаркта. В этих случаях защита сердца от действия катехоламинов (например, применением β-адреноблокаторов) дает благоприятный результат.

Резорбция из некротизированных участков миокарда в кровь содержимого поврежденных клеток вызывает появление в крови таких внутриклеточных ферментов, как креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы, а также миоглобина, что может быть использовано в диагностических целях. Резорбция клеточных белков сопровождается также лейкоцитозом, лихорадкой, повышением скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Случай некоронарогенного некроза миокарда у молодой женщины с рецидивом рака шейки матки Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

References

4. Leontyev V.K., Kisel’nikova L.P. Children’s dentistry: national guide. — M., 2010. — P. 367-389.

Сведения об авторах

Капитонов Владимир Федорович — доктор медицинских наук, профессор кафедры управления в здравоохранении ИПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1;тел. 89080126981; e-mail: Vkapit5@yandex.ru.

Виткин Артем Сергеевич — соискатель кафедры управления в здравоохранении ИПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022. г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1;тел. 89020130000; e-mail: vitkin@ymail.com.

Шурова Оксана Амрихудовна — аспирант кафедры управления в здравоохранении ИПО, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022. г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1;тел. 89504321464, e-mail: shurovao@list.ru.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, 660022, RF; Phone: + 79080126981, e-mail: vkapit5@yandex.ru.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, 660022, RF; Phone: +79020130000, e-mail: vitkin@ymail.com.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, 660022, RF; Phone: + 79504321464, e-mail: shurovao@list.ru.

Случаи из практики

© ЦИБУЛЬСКАЯ Н. Ю., ХАРЬКОВ Е. И., ПУШКАРЕВА Ю. И., АХМЕДОВА Э. Ю. УДК 616.127-002.4-06:618.146-006.04-039.35

СЛУЧАЙ НЕКОРОНАРОГЕННОГО НЕКРОЗА МИОКАРДА У МОЛОДОЙ ЖЕНЩИНЫ С РЕЦИДИВОМ РАКА шЕЙКИ МАТКИ

имени Н.С. Карповича, гл. врач — А. Б. Коган.

Резюме. В статье представлен случай некоронарогенного некроза миокарда у молодой женщины с недиагностирован-ным рецидивом рака шейки матки. Причина некроза — развитие тромбофилитического состояния, спровоцированного онкозаболеванием.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Ключевые слова: некоронарогенный некроз миокарда, тромбофилия при злокачественной опухоли.

Сибирское медицинское обозрение, 2015, 4

CASE OF NONCORONARY MYOCARDIAL NECROSIS IN A YOUNG wOMAN wITH RELAPSE OF CERVICAL CANCER

Некоронарогенные инфаркты миокарда относят ко второму патогенетическому типу: инфаркт миокарда вследствие ишемического дисбаланса, когда к некрозу миокарда приводят состояния, не ассоциированные с коронарным атеросклерозом и тромбозом коронарной артерии. Повреждение миокарда может быть вызвано дисфункцией эндотелия, спазмом или эмболией коронарных артерий, аритмией, анемией, дыхательной недостаточностью, артериальной гипо- или гипертензией, системными васкулита-ми, нарушением свертывания крови и другими причинами . На долю этих состояний приходится не более 1-3 % случаев инфаркта миокарда. Однако, некоронарогенный генез инфаркта миокарда требует нестандартного подхода к терапии и диагностике данной патологии.

В литературе встречаются описания случаев острого некоронарогенного инфаркта миокарда у молодых больных с опухолями в основном на фоне химиотерапии . В нашей практике мы наблюдали случай некоронарогенного инфаркта миокарда у молодой больной с рецидивом рака шейки матки через 7 лет после лучевой терапии.

Больная У., 38лет доставлена бригадой скорой помощи в отделение кардиологии больницы скорой медицинской помощи с жалобами на одышку в покое, усиливающуюся при малейшей физической нагрузке, ноющие боли в грудной клетке с обеих сторон, повышение температуры тела до 39 °С, выраженную слабость. Гипертонический и коронарный анамнез отрицательный. По поводу окклю-зирующего тромбоза сосудов нижних конечностей после лучевой терапии рака шейки матки в 2008 г, длительно амбу-латорно принимала варфарин, но нерегулярно. Показатель крови: международное нормализованное отношение -контролировала не регулярно. Последние 3 месяца отмечала одышку при обычной физической нагрузке, однако за медицинской помощью не обращалась. Месяц назад была госпитализирована с острым правосторонним пиелонефритом в нефрологическое отделение (выраженный болевой синдром). При госпитализации с учетом жалоб на одышку в течение нескольких месяцев и анамнестических данных, была заподозрена ТЭЛА, которая подтвердилась при проведении МСКТ грудной клетки, в связи с чем была переведена в кардиологическое отделение, где находилась на лечении в течение месяца по поводу рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии, с развитием правосторонней инфаркт-пневмонией на фоне острого окклюзиру-ющего тромбоза бедренно-подколенного сегмента справа,

илео-феморального сегмента левой нижней конечности. Во время госпитализации высказывалось предположение о рецидиве рака шейки матки, однако, в ходе обследования (в том числе МРТ органов малого таза) убедительных данных за онкопроцесс не выявлено. При выписке температура тела в пределах нормы, признаков сердечной и дыхательной недостаточности не было, явления острого пиелонефрита купированы, назначен варфарин 7,5 мг в сутки. Последнее ухудшение развилось остро в течение двух часов, через двое суток после выписки из стационара. Заподозрен рецидив ТЭЛА, который был подтвержден на МСКТ — ангиопуль-монографии: тромбоэмболия нижнедолевых легочных артерий с обеих сторон, Д-димер — 42954 нг/мл. С учетом клиники не исключался метастатический характер ТЭЛА (генерализация онкопроцесса) и развитие госпитальной пневмонии, в связи, с чем проводилась антибактериальная терапия. Антикоагулянтная терапия корригировалась с учетом результатов гемостаза. Тромболитическая терапия не проводилась по причине отсутствия явлений шока и высокой вероятности онкопроцесса. На фоне антикоагулянтной, антибактериальной терапии уменьшились явления дыхательной, сердечной недостаточности, нормализовалась температура тела. Однако через 2,5 недели лечения в стационаре вновь ухудшение — клиника острого нарушения мозгового кровообращения. Затем присоединились боли в верхнем отделе живота, тошнота. При дообследовании данных за острую хирургическую патологию не выявлено, ЭКГ без динамики с предыдущими исследованиями. Через сутки нарастает общая слабость, больная вялая, заторможенная, по ЭКГ — картина трансмурального (с подъемом сегмента ST) заднебазального острого инфаркта миокарда, в связи, с чем была проведена экстренная коронарография. Выявляется тромботическая (эмбологенная) окклюзия задней боковой ветви, проводится её чрескожная транс-люминальная коронарная ангиопластика. Просвет артерии восстановлен. В раннем послеоперационном периоде развился кардиогенный шок, затем присоединился тромбоз в правой берцовой артерии и вскоре асистолия, состояние клинической смерти. Реанимационные мероприятия без эффекта, регистрировалась упорная асистолия.

На основании клинико-морфологических данных было установлено, что основным заболеванием является плоскоклеточный неороговевающий рак шейки матки. У больных со злокачественными новообразованиями имеет место активация системы гемостаза, обусловленная поступлением

в кровоток из опухолевых клеток высокоактивного тканевого фактора. Он образует комплекс с фактором VII а, который активизирует фактор Ха и тромбин, запускающий процесс внутрисосудистого свертывания крови. Кроме того, тканевой фактор способствует клеточной адгезии, опухолевому ангиогенезу, играет важную роль в росте злокачественных клеток и в их метастазировании. Опухолевые клетки выделяют также в кровь специфический раковый прокоагулянт, который непосредственно активизирует Х фактор свертывания крови, что и произошло в данном клиническом случае с развитием массивного тромбообра-зования в венозной и артериальной системе . Непосредственной причиной смерти выставлен кардиогенный шок, как осложнение инфаркта миокарда, развившегося последним в череде смертельных проявлений процесса внутрисосудистого свертывания крови.

Важно понимать, что тромбофилическое состояние при злокачественном новообразовании, не просто сопутствующий опухолевому росту процесс, а этап развития самой опухоли. Активация системы гемостаза и развитие ДВС синдрома создают условия для роста опухолевой ткани за счет опухолевого ангиогенеза, а также для диссиминации опухоли за счет метастазирования раковых клеток. В связи с чем, контроль за состоянием системы гемостаза и меры, направленные на профилактику тромбофилии, являются не только профилактикой тромбогеморрагических осложнений у онкологических больных, а и лечением основного заболевания за счет блокирования путей роста и метастазирования опухоли. . Упорное рецидивирование тромбоэмболических осложнений должно настораживать в плане онкопроцесса и приводить к быстрому и глубокому всестороннему обследованию больного с целью выявления и лечения опухоли.

Литература

6. Thygesen K., Alpert J., Jaffe A., Simoons M., Chaitman B., White H. et al. Третье универсальное определение инфаркта

миокарда // Российский кардиологический журнал. -2013. — Т. 100, № 2, Приложение 1. — С. 1-16.

Сведения об авторах

Цибульская Наталья Юрьевна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней и терапии, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; тел. 8 (391) 2469408; e-mail: solna33@yandex.ru.

Харьков Евгений Иванович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней и терапии, ГБОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет имени проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ РФ.

Адрес: 660022, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1; тел. 8 (391) 2469408; e-mail: Harkov-50@mail.ru.

Пушкарева Юлия Ивановна — врач-кардиолог КГБУЗ КМК Больницы скорой медицинской помощи имени Н. С. Карповича.

Адрес: 660062, г. Красноярск, ул. Курчатова, д. 17; тел. 8 (391)2469408; e-mail: myJul@bk.ru.

Ахмедова Эльвира Юрьевна — врач-кардиолог КГБУЗ КМК Больницы скорой медицинской помощи имени Н. С. Карповича.

Адрес: 660062, г. Красноярск, ул. Курчатова, д. 17; тел. 8 (391)2469408; e-mail: elya-ax@mail.ru.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, Russia, 660022, Phone: 8 (391) 246-94-08; e-mail: solna33@yandex.ru.

Address: 1, Partizan Zheleznyak Str., Krasnoyarsk, Russia, 660022, Phone: 8 (391) 2469408; e-mail: Harkov-50@mail.ru.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *